Anemija


анемия фото Anemija yra klinikinio-hematologinio tipo simptominis kompleksas, kurį sukelia staigus ar laipsniškas hemoglobino lygio sumažėjimas, esant įprastam arba sumažėjusiam absoliučiam eritrocitų kraujo ląstelių skaičiui. Šis simptomų kompleksas vienija visą grupę patologinių sąlygų, kurios yra panašios klinikinėse ir morfologinėse apraiškose ir skiriasi jų vystymosi etiopatogenezės.

Žmogaus kraujo kūnelių sistema veikia taip, kad organizme nuolat vyksta procesas formuojant ir sunaikinant įvairių kraujo kūnelių ląsteles. Esant eritrocitų serijos kraujo ląstelių formavimo sistemos sutrikimams arba jų padidėjusiam sunaikinimui, sukurtos sąlygos įvairaus genėjimo anemijai.

Anemijos priežastys

Anemijos formavimą gali sukelti viena ar kelios etiologijos veiksniai, pagal kuriuos įprasta išskirti tokias aneimijos etiopatogenezines formas, kaip antai nuo maistingosios priklausomos, pohemoraginės (sukeltos ūminio ar lėtinio kraujo netekimo) ir megaloblastinės (dėl hematopoieso procesų priespaudos).

Prieš svarstydami anemijos vystymosi patogenezinius mechanizmus, būtina ištirti šiuolaikinę hemopoieso ir kraujo nykstymo schemą, kuri vyksta sveikiam žmogui normaliomis sąlygomis. Taigi, atsižvelgiant į šiuolaikinę kraujo ląstelių diferencijavimą, kuris gaminamas kaulų čiulpuose ir vyksta skirtingais brandinimo etapais, paprastai būdinga septynių tipų ląstelių substratas. Pirmąjį tipą sudaro mielopozezės ir limfopozezės kamieninės ląstelės. Antrasis tipas yra kraujo pirmtakų ląstelės, iš kurių vėliau formuojasi granulocitų-megakariocitų-eritrocitų-makrofagų kryptis ir pirmtakai B- bei T-limfocitai. Trečiąjį tipą sudaro diferencijuotos kraujo ląstelių klasės, skiriasi hemoglobinizacijos laipsnis ir greitis. Šių trijų klasių kraujo ląstelių brendimas ir diferencijavimas atliekamas humorinio reguliavimo mechanizmais, ypač eritropoetinu. Ketvirtą, penktą ir šeštąją klases atstovauja aktyviai dalijantys ir subrendę polichromatofiliniai normocitai, septintasis tipas - brandus eritrocitas.

Bet koks lėtinis arba ūminis anemija yra antrinis, tai yra esamos organizmo patologijos (apsinuodijimo, navikų pažeidimo, vitaminų trūkumo, endokrininės, gastroenterologinės, ginekologinės ir kitų ligų) pasekmė.

Pagrindinių aneiminių etiopatogenezų apraiškų vaidmenyje gali pasireikšti kraujo netekimas, nepakankamas žmogaus kraujui reikalingų medžiagų palaikymas, toksinis poveikis kaulų čiulbinimui, eritropoezės sutrikimas humoriniu reguliavimu, kuris pasireiškia hipotirozė, hipoatrenalizmas, hipopiutatrizmas, hipogonadizmas, , padidėjęs eritrocitų kraujo ląstelių sunaikinimo procesas.

Anemijos simptomai ir požymiai

Eritrocitų kraujo ląstelės yra pagrindinės dujų "transporteriai", būtent deguonis ir anglies dioksidas dėl jų sudėtyje esančio hemoglobino. Šiuo požiūriu net minimalus eritrocitų tipo kraujo ląstelių defektas, taigi ir hemoglobinas, sukelia hipoksijos pažeidimą žmogaus organizmui, jautriam deguonies trūkumui, ir pernelyg didelį neoksidinių medžiagų kaupimąsi, kuris sutrikdo įprastas gyvybines organų funkcijas. Klinikinių apraiškų, susijusių su anemija hipoksija, sunkumo laipsnis tiesiogiai priklauso nuo raudonojo kraujo kiekio sumažėjimo dydžio ir normos, taip pat nuo organizmo kompensacinių savybių.

Visų pirma, anemija veikia centrinės nervų sistemos struktūras, ty smegenų žievę. Anemijos pasireiškimas dėl galvos smegenų poveikio yra pasklidosios žemo lygio galvos skausmas , kognityvinių gebėjimų mažėjimas, nuolatinis mieguistumas ir tuo pat metu gilaus naktinio miego sutrikimas, sutrikimų koordinavimo gebėjimai ir nuolatinė triukšmo pojūtis ausyse.

Sunkus bet kokios etiopatogenetinės formos anemija pasireiškia sunkiais neurologiniais simptomais ir, visų pirma, išsivystęs skirtingo intensyvumo sąmonės sutrikimas (nuo sindromo iki anemijos komos).

Atsižvelgiant į anemijos hipokozinį poveikį miokardui, pastebima progresuojanti distrofinių pokyčių atsiradimas, pasireiškiantis širdies sutrikimų pojūčiu, progresuojančia dusuliu, tendencija mažinti kraujospūdį, nespecifinis skausmo sindromas širdies buvimo vietos projekcijoje.

Lėtinė anemija su progresuojančiu kursu lydima kardioklerozės , kuri sukelia sutrikimų miokardo sutrikimo savybes, atsiradimą, dėl kurio į sunkų stadiją atsiranda tipiškas klinikinių simptomų kompleksas kraujotakos sutrikimų.

Objektyviai tiriant pacientą, sergančią anemija, atkreipiamas dėmesys ne tik į odos blanšavimą, bet ir į širdies auskultizaciją. Taigi, hematokrito sumažėjimas ir kraujo klampos sumažėjimas lydės kraujo per kraujagysles progresavimą, kuris atsispindi auskuotuojant sistolinį triukšmą visuose širdies klausos taškuose. Virš kaklelio venų paviršiaus, taip pat šlaunikaulio trikampio projekcijoje dažnai galima klausytis vadinamo "sūkurio triukšmo".

Hipoksicinė žala anemijai turi įtakos visiems žmogaus kūno organams ir audiniams, išskyrus raumens audinius, todėl pacientai, serganti šia patologija, dažnai skundžiasi dėl raumenų silpnumo progresavimo, kuris nėra susijęs su fiziniu aktyvumu. Per didelis nepakankamai oksiduotų medžiagų kaupimasis organizme sukelia uždegiminius procesus, dėl kurių pacientas, turintis ilgalaikę anemijos eigą, gali stebėti lėtinio sausgyslių tipo karščiavimą.

Vertinant paciento pastebėtą klinikinį simptomų kompleksą, reikia atsižvelgti į tai, kad įvairios aneimijos etiopatogenezės formos gali lydėti specifinių klinikinių apraiškų, būdingų tik šiai patologijai, vystymas.

Anemijos sunkumo laipsniai

Jei manome, kad anemija yra įtaka paciento sveikatai, tai būtina išsamiai įvertinti ne tik laboratoriją, bet ir paciento klinikinius rodiklius. Anemijos sunkumo nustatymas pagal aptiktus kraujo tyrimo pažeidimus ir kitų instrumentinių tyrimų tipų duomenis su bet kokia etiopatogenezine ligos forma patenka į paciento tyrimo atrankos algoritmą ir naudojamas tolesnei gydymo taktikai nustatyti.

Diferencijuojant anemiją pagal sunkumo laipsnį, hematologai naudoja klasifikaciją, kurios pagrindiniai kriterijai yra esami klinikiniai simptomai, pagal kuriuos išskiriami penki sunkumo laipsniai: latentinis etapas (visiškai nėra klinikinių apraiškų ir diagnozė nustatoma remiantis tik laboratoriniais duomenimis), vidutinio sunkumo laipsnio (patikima anemija ir sideropeninis simptomų kompleksas), ryškus anemijos etapas (patikimi klinikiniai hipoksijos organų pažeidimo ir sutrikimo požymiai centrinės tipo hemodinamika), preomona ir koma.

Vertinant anemijos charakteristikų laboratorinius parametrus, reikia turėti omenyje, kad nustatant sunkumą nėra vienintelio kriterijaus, tačiau tiktai patognomoninių anemijos požymių rinkinys leidžia įvertinti paciento būklę.

Pavyzdžiui, 1 laipsnio geležies trūkumo anemija pastebimas hemosiderino koncentracijos sumažėjimas kaulų čiulpų makrofagų ląstelėse, taip pat sumažėja geležies absorbcija plonojoje žarnoje. Antro laipsnio anemijai būdingas protoporfirino koncentracijos padidėjimas eritrocitų ląstelėse, feritino indekso sumažėjimas, sideroblastų indekso sumažėjimas, eritrocitų sočiųjų sumažėjimas hemoglobino ir eritrocitų ląstelių morfologijos pokyčiai pagal hipokromijos tipą ir makrocitozę. 3 laipsnio atveju būdingas ne tik laipsniškas laboratorinių parametrų blogėjimas, bet ir patogenezinių klinikinių anemijos simptomų raida.

Anemijos tipai

Savo praktikoje naudojantys hematologai naudoja anemijos pasiskirstymą pagal etiopatogenetinį požymį, pagal kurį paskirstoma anemija dėl bet kokio hematopoezės faktoriaus, anemijos mielotoksinių formų trūkumo ir anemijos, kurią sukelia padidėjęs eritrocitų kraujo ląstelių sunaikinimo proceso aktyvumas.

Ūminę hemoraginę anemiją dažniausiai sukelia kraujo netekimas ne mažesnėje kaip 500 ml tūrioje ir su įvairiais traumatyvais poveikiais didelių ir mažų kalibrų kraujagyslėse, pasireiškiančiose žaizdomis, chirurginėmis intervencijomis ir lėtinėmis vidaus organų patologijomis, kartu su žalingu poveikiu kraujagyslių sienelei. Hemoraginės anemijos klinikiniai požymiai susideda ne tik iš anemijos simptomų, bet ir su hemodinamikos sutrikimais, kuriuos sukelia greitas cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas. Ūminės pohemoraginės anemijos patologomoninis simptomas yra paciento būklės pablogėjimas atliekant ortostatinį testą. Sunki anemija pasireiškia greitu inkstų nepakankamumu. Anemijos diagnozavimas esant išoriniams kraujavimo požymiams paprastai nesukelia sunkumų, o vidinis kraujavimas yra pagrįstas instrumentinio tyrimo metodikų rodikliais.

Dažniausias etiopatogenezinės anemijos formos yra geležies trūkumas, atsirandantis su įvairiomis patologinėmis sąlygomis (kraujo netekimas, geležies absorbcija mažoje žarnoje, padidėjęs geležies vartojimas, geležies makrofagų fiksavimas). Geležies absorbcijos procesas labai neigiamai veikia įvairius virškinamojo trakto gleivinės patologinius pokyčius, pastebėtus uždegiminio ir atrofinio pobūdžio ligose. Geležies stokos anemija nėštumo metu susidaro dėl kitų priežasčių, būtent dėl ​​padidėjusio geležies vartojimo ir endogeninės geležies perskirstymo. Panašus anemijos vystymosi etiopatogenezas taip pat pastebimas esant bet kurioms lėtinėms infekcijų ( tuberkuliozės , sifilio ) ir jungiamojo audinio ligoms. Kūdikių geležies stokos anemija vystosi tada, kai nesilaikoma natūralaus pašaro taisyklių ir kai vaikas perduodamas dirbtiniam šėrimo būdui.

Geležies stokos anemija reiškia tas ligos formas, kurių klinikinių apraiškų sunkumas tiesiogiai priklauso nuo organizmo anemijos laipsnio. Visi paciento, sergančio geležies stokos anemija, pasireiškimai gali būti priskiriami vadinamam "anemijos" ar "sideropeninio" simptomų kompleksui. Be to, pacientas gali turėti simptomų, nesusijusių su anemija, kurią sukelia pagrindinės fono patologijos apraiškos. Atsižvelgiant į klinikinius geležies stokos anemijos požymius, reikia turėti omenyje, kad dauguma jų neturi specifinės savybės ir yra pastebimi kitose šios patologijos formose. Kai prie ligos pridedama sunki sideropenija, kartu su nespecifiniais anemijos požymiais atsiranda odos ir jos priedų trofiniai sutrikimai, kurie yra pernelyg sausūs, plakimas, nagų lako trapumas, plaukų slinkimas ir priepuolių atsiradimas. Būdingas anemijos simptomas yra ryškus apetito sumažėjimas iki jo visiško nebuvimo, taip pat skonio perviršis.

Priklausomai nuo anemijos grynumo laipsnio charakteristikos, geležies trūkumas yra suskirstytas į keletą klasikinių variantų. Taigi paauglystėje dažniausiai pasitaiko ankstyvoji chlorozė, atsiradusi dėl priežasčių derinio, kai nepakankamai gaunamas geležis su maistu, padidėja geležies vartojimas intensyvaus augimo ir brendimo laikotarpiu, padidėja mioglobino sintezė ir sunkus menstruacijų kraujavimas. Dažniausias geležies nepakankamumo anemijos anemijos variantas yra lėtinis poemoremogradas, kuris pastebimas daugiau tarp moterų pusės gyventojų ir yra dažnas ir gausus gimdos ir skrandžio kraujavimas. Be to, geležies stokos anemijos atsiradimo rizika yra nėščios moterys, o jo vystymosi patogenezė iš esmės yra dėl padidėjusio endogeninio geležies vartojimo.

Megaoblastinė anemijos rūšis yra patogenezė dėl nepakankamo vitamino B12 kūno, todėl RNR ir DNR sintezuojama kaulų čiulpų ląstelėse ir perjungiama į megaloblastinį kraujo kūnelių tipą. Visos megaloblastinės anemijos formos, savo ruožtu, dalijamos pagal etiopatogenetinį principą į papildomus variantus. Anemijos megaloblastinių formų rizikos grupę sudaro vyresnio amžiaus žmonės, kuriems yra atrofinio pobūdžio skrandžio ar žarnyno liga. Megaloblastinės anemijos klinikinių simptomų, išskiriančių jį nuo kitų šios patologijos etiopatogenezinių formų, bruožas yra centrinės nervų sistemos struktūros pažeidimų požymių buvimas. Pirminės neurologinio pobūdžio pasireiškimai yra progresuojantis silpnumas, po kurio yra pažeidžiamas periferinis odos jautrumas, koordinavimo sutrikimai. Kai kuriais atvejais megaloblastinė anemija yra kartu su hepatosplenomegalijos ir toksinio poveikio širdies miokardo vystymui. Sunkios megaloblastinės anemijos formos pasižymi ryškesniais neurologiniais simptomais: sąmonės sutrikimu, neurohumoraliniu vidaus organų funkcionavimo reguliavimu ir psichoemociniais sutrikimais.

Hemolizinės anemijos formos skiriasi kilimo mechanizmu, tačiau visiems būdingi bendri ligos vystymosi ir klinikinių simptomų patogeniškumai. Hemolizinė anemija dažnai pasitaiko, kai pačios eritrocitų kraujo kūnelės pasikeičia arba dėl išorinių toksinių veiksnių, turinčių įtakos eritrocitams (eksoeritrocitinė hemolizinė anemija). Paveldima hemolizinė anemija išsivysto dėl endogeninės eritrocitų kraujo ląstelių patologijos, o dėl įgytų šios patologijos formų būdingas eksoeritrocitinis vystymosi mechanizmas.

Klasikinis hemolizinės anemijos eigos variantas reiškia paciento anemijos, gelta ir splenomegalijos vystymąsi. Kai kuriais atvejais hemolizinė anemija gali būti asimptoma, tačiau dažniausiai pacientas vystosi ryškiai krizės pobūdžio klinikine simptomatika. Gelta apibūdinama kaip difuzinė skirtingo sunkumo odos spalvos pakitimai. Ilgai trunkantis hemolizinės anemijos kursas pacientas palpuoja su smarkiai išsiplėtusiu blužniu ir kepenimis, taip pat konkrečiais žarnos kanalais ir tulžies pūslėmis.

Hipoplastinė anemija yra labiausiai nepalanki prognozė paciento gyvenimui ir jo išgydymui, kai jo jaunuolių kategorijoje yra didelis mirtingumas, viršijantis 75%. Anemijos hipoplastinė forma gali išsivystyti tiek paveldima deterministine liga, tiek išorinių etiologinių veiksnių įtaka jonizuojančiosios spinduliuotės, toksinių cheminių medžiagų poveikiui, kūno infekcijai. Šiuo metu iki šiol nebuvo pakankamai ištirta kaulų čiulpų hipoplazijos vystymosi patogenezinių mechanizmų, susijusių su kraujo kraujo prieskrėžimu, todėl neįmanoma atlikti etiopatogenetinio gydymo ir pirminės šios kraujospatencijos prevencijos.

Klinikinių hipoplastinės anemijos apraiškų požiūriu pažymėtina, kad dėl šios patologijos yra įvairių simptomų, kurių kiekvienas gali būti priskirtas vienam iš trijų pagrindinių sindromų: anemijos, hemoraginės ir septinio nekrozės. Kai kuriais atvejais pacientas turi didžiulę hipoplastinės anemijos padėtį, nes tai padeda sušvelninti klinikinių simptomų padidėjimą ir tendenciją greitai susidaryti komplikacijas, kurios gali sukelti mirtį. Tačiau daugeliu atvejų hipoplazinė anemija yra latentinė ir lėtinė.

Dažniausiai pirmosios hipoplazinės anemijos pasireiškimo požymiai yra vienkartinė ar daugkartinė poodinė kraujavimas iš plaučių bėrimo, taip pat ne gausus nosies ir gimdos kraujavimas. Esant situacijai, kai neutropenija yra susijusi su klasikine anemijos eiga, pacientui būdingi žiedinės ir sepsinės žarnos požymiai, pasireiškę dažnomis opinio nekrozinio tonzilito, panaritinio ir poodinio absceso, pneumonija. Sparčiai didėjant septicemijai, pacientas susiduria su drąsiu karščiavimu, odos gelta ir daugybe odos kraujavimo.

Anemijos diagnozė

Patikima "anemijos" diagnozė nustatoma ne tiek klinikiniais, tiek instrumentiniais duomenimis, o labiau atsižvelgiant į šios patologijos laboratorinius kriterijus. Laboratoriniai anemijos rodikliai yra labai įvairūs ir jų specifiškumas priklauso nuo šios patologijos etiopatogenezės formos, tačiau yra keletas kriterijų, būdingų visiems pacientams, sergantiems anemija.

Taigi spalvų indeksas yra tam tikras eritrocitų ląstelių sočių žymėjimas su hemoglobinu ir nustatomas skaičiavimo metodu naudojant specialią formulę. Pastebima aiški koreliacija tarp spalvų indekso lygio ir raudonųjų kraujo kūnelių skersmens (su hiperchromine anemija, padidėjusiais eritrocitų dydžiais ir hipochrominiais atvejais mažesni dydžiai).

Patikimesnis eritrocitų ląstelių su deguonies kiekio nustatymas yra eritrocito vidutinio tūrio ir vidutinės hemoglobino koncentracijos eritrocituose nustatymas pagal kraujo tyrimo metodą specialiajame aparate - hematolizare.

Labai svarbus laboratorinis anemijos kriterijus, atspindintis kūno kompensacinį pajėgumą, yra retikulocitų procento nustatymas vienam kraujo vienetui. Retikulocitozės įvertinimas yra labai svarbus, nes yra pagrindinis anemijos gydymo veiksmingumo žymeklis.

Geležies trūkumo sukeltos anemijos laboratoriniai tyrimai pateikiami ne tik įprastu kraujo sudėties tyrimu, bet ir nustatant geležies metabolizmo parametrus. Taigi, geležies stokos anemijos kursą klasikiniu variantu pasižymi sumažėjęs geležies kiekis serume (iki 12 μmol / l), žemesnis perdozavimo transretino lygis su geležimi (daugiau nei 25%), teigiamas desferazės testas, serumo geležies surišimo gebėjimų padidėjimas daugiau nei 70 μmol / l. Be to, kad nustatoma geležies stokos anemija, labai svarbu nustatyti šios būklės vystymosi priežastį, kuriam turėtų būti naudojami paciento atrankos metodai.

Megaloblastinei anemijai būdinga pokyčių atsiradimas ne tik kraujo sudėtyje, bet ir kaulų čiulpų pavidalu, kaip raudonos gemalo hematopoieszės hiperplazija, daugybės eritroblastų buvimas. Be specifinių laboratorinių pasireiškimų (didelio spalvų indekso, poikilocitozės, eritrocitų ląstelių dydžio padidėjimo) pastebimi vidutinio sunkumo leukopenijos požymiai, kurių nepakitusios leukocitų formos ir milžiniški neutrofilai. Kalbant apie kitus megaloblastinio tipo anemijos diagnozavimo instrumentinius metodus, virškinamojo trakto tyrimo metodai yra pirmieji, nes šių organų patologija yra dažniausia anemijos atsiradimo priežastis.

Kalbant apie hemolizinės anemijos diagnozę, pagrindinis kriterijus nėra absoliutus eritrocitų skaičiaus sumažėjimas, bet jų morfologijos pokytis. Taigi, su Minkowski-Schoffar anemija paplitęs mikrosferocitų paplitimas, talasemijai pasireiškia tikslinių raudonųjų kraujo kūnelių atsiradimas, o pagrindinis pjautuvo ląstelių anemijos diagnozavimo kriterijus yra pjautuvo formos eritrocito nustatymas kraujo tepiniuose. Be hemolizės krizės, be anemijos charakteristikų, leukocitozė pasireiškia leukocitų formulės poslinkiu į kairę ir staigiu ESR padidėjimu.

Labai dažnai hipoplastinės anemijos diagnozė nesukelia sunkumų, nes šioje formoje yra gilios pancitopenijos išsivystymas kraujyje, o krūtinkaulio punkto tyrimas leidžia nustatyti mielokarocitų ir neutrofilų kiekio sumažėjimą santykinio limfocitozės fone.

Anemijos gydymas

Reikiamų terapinių priemonių tinkamumo ir apimties nustatymas yra grindžiamas tik anemijos vystymosi etiopatogenezės išaiškinimu. Taigi, ūminėje pohemoraginės anemijos atveju pradinį gydymą sudaro greitas kraujavimo sustabdymas, hemodinamikos parametrų normalizavimas, kraujo reologijos pagerėjimas, pakeičiamoji terapija, naudojant eritrocitų masę pagal anemijos sunkumą.

Geležies stygiaus anemijos taikomoms terapinėms priemonėms turėtų būti siekiama išlyginti pagrindinę anemijos priežastis, taip pat pašalinti geležies trūkumą, naudojant patogenezinį vaistų vartojimą su geležies turinčiais vaistais. Skiriant vaistus, kurių sudėtyje yra geležies (1 tabletes tardiferonas du kartus per parą, 2 mg Ferrum-2 mg vieną kartą per parą į raumenis), reikia nepamiršti, kad šios grupės vaistų toleravimas yra ypač individualus, nes dirgina geležies druskų poveikis virškinimo trakto organų gleivinėms traktas. Vaisto dozę reikia parinkti labai atsargiai, atsižvelgiant į tai, kad pacientas gali būti ribotas geležies absorbcija. Siekiant pašalinti ribotą absorbciją, hematologai dažnai skiria kartu vartojamą geležį turinčią vaistą ir askorbo rūgštį. Kalbant apie paciento valgymo elgsenos korekciją, būtina praturtinti dietą produktais, kurių sudėtyje yra baltymų.

Geležies turinčių medžiagų parenterinis vartojimas atliekamas tik paciento sutrikusi žarnyno absorbcija. Pagrindinis kontrolinis indikatorius, rodantis geležies vaistų veiksmingumą anemijos gydymui, yra retikulocitozės padidėjimas, progresuojantis hemoglobino ir spalvų indekso padidėjimas. Po anemijos indeksų kraujo tyrimo normalizavimo rekomenduojama naudoti ilgalaikes geležies preparatų formas (1 kapsulę Aktiferrin per dieną).

Megaloblastinio anemijos tipo patogenetinio gydymo pagrindas - parenteralinis cianokobalamino vartojimas, kurio paros dozė yra 500 mcg. Apskritai, anemijos vitaminai yra naudojami sudėtingoje vaistų terapijoje, nes jų nepakankamumas organizme tik padidina anemijos progresavimą. Cianokobalaminas pasižymi gebėjimu greitai kauptis kaulų čiulpų ir kepenų parenchimo struktūrose, todėl jau per pirmąsias dvi gydymo dienas pastebimas teigiamas jo taikymo poveikis kaulų čiulpų hematopozezės transformacijai į normoblastinę formą. Paprastai retikulocitų krizė atsiranda po reguliaraus vaisto vartojimo per savaitę, o raudonieji kraujo tyrimai normalizuojasi po vieno mėnesio po patogenezinio gydymo. Tikslas Folio rūgštis paros dozėje po 5 mg yra rekomenduojama tik tuo atveju, jei yra įrodytas deficitas. Suleidus sunkios anemijos požymius, pacientui rekomenduojama visur vartoti 500 μg vitamino B12 dozę du kartus per mėnesį.

Hemolizinės anemijos gydymas turėtų būti pasirinktas atskirai, priklausomai nuo patogenezinės sindromo formos. Taigi, su Minkowski-Schofar anemija, splenektomija laikoma vieninteliu veiksmingu gydymo metodu. Indikacijos chirurginiam gydymui yra: sunkus anemijos laipsnis, dažni hemolizės epizodai, dažni kepenų lūžių priepuoliai. Patikimas splenektomijos veiksmingumas Minkowski-Schoffar anemija yra ne mažiau kaip 90%, kai smarkiai sumažėja hemolizė, užkertamas kelias anemijos pasikartojimui. Esant situacijai, kai pacientui kartu su hemolizine anemija yra kumuliacinis cholecistitas, rekomenduojama sujungti splenektomiją ir cholecistektomiją. Išskyrus hemolizinės anemijos laipsnį, kartu reikia paskirti perpylimą, naudojant vienos grupės eritrocitų masę.

Gauta paveldima hemolizinė anemija dėl G-6-FDH aktyvumo trūkumo, parodyta, kad paros dozės yra 0,045 mg per parą vartojamos detoksikacinės terapijos, skirtos į veną sušvirkšti 5% gliukozės tirpalo, perpilti eritrocitų masę ir riboflaviną. Siekiant išvengti DIC sindromo atsiradimo, rekomenduojama, kad po heparino injekciją po oda vieną 5000 dozių dozę būtų galima skirti keturis kartus per dieną, atsižvelgiant į koagulogramų rodiklius.

Įgytos hemolizinės anemijos formos lydi tendencija išsivystyti dažnosioms hemolizinėms krizėms, kurių atsipirkimą reikia skirti prednizolonui, skaičiuojant 1 mg paros dozę 1 kg paciento svorio. Hormoninio terapijos veiksmingumo kriterijus yra kūno temperatūros normalizavimas, retikulocitų skaičiaus sumažėjimas ir tuo pačiu raudonojo kraujo padidėjimas. Sunkios įgytos hemolizinės anemijos eigą reikia taisyti, naudojant eritrocitų masės perpylimo metodą, o tais atvejais, kai pirmiau minėti gydymo būdai nepasiekia pageidaujamo poveikio, pacientui rekomenduojama atlikti splenektomiją. Be to, splenektomijos požymiai su įgytais hemolizinės anemijos formomis apima: autoimuninį ligos pobūdį, komplikacijų, susijusių su gliukokortikosteroidais, vartojimą. Paprastai po splenektomijos yra ilgalaikė remisija, o jei šis chirurginis gydymas yra neveiksmingas, pacientui rekomenduojama atlikti citostacinį gydymą.

Paroksizmine nakties hemoglobinurija, viena iš simptomų, kuri yra hemolizinė anemija, atleidžiamų ir išplautų eritrocitų perpylimas yra didžiausias poveikis anemijos požymių mažinimui. Būtinas perpylimų vykdymo periodiškumas yra pasirinktas griežtai atskirai, atsižvelgiant į indikacijas ir kontraindikacijas taikant metodiką (anemijos sunkumą, bendrą paciento būklę, individualią organizmo reakciją), tačiau reikia turėti omenyje, kad daugybinis perpylimas padidina neigiamų po perkrovimo reakcijų atsiradimo riziką. Teigiamas poveikis raudonųjų kraujo rodiklių normalizavimui paroksizminės naktinės hemoglobinurijos atveju yra bendras raudonųjų kraujo kūnelių perpylimų ir anabolinių vaistų, pvz., Retabilio (į raumenis, vienos 25 mg dozės), vartojimas.

Pacientų, kuriems pasireiškė hipo - ir aplazinė anemija, gydymas turėtų būti išsamus, atsižvelgiant į ligos etiopatogenezę. Taigi, pasireiškus hipoplazinei anemijai, sukeltai mielotoksinių veiksnių įtaka kaulų čiulpai vaistų ir kitų cheminių junginių pavidalu, paciento gydymas turėtų prasidėti nuo toksinų poveikio organizmui pašalinimo. Pagrindinė hematologų užduotis gydant pacientus, sergančius hipoplastinės anemijos požymiais, galima apibūdinti kaip "atstatyti kamieninių ląstelių gyvybinių funkcijų funkciją, kiekį ir normalius procesus bei pašalinti imunines reakcijas, kurios neigiamai veikia kraujodaros procesą kaulų čiulpuose". Taigi patogenezinio gydymo pagrindas yra imunosupresinio poveikio preparatas (antilymfocitų imunoglobulinas, vartojamas kasdienine 130 mg doze, lašinama į veną, ciklosporinas A per parą apskaičiuotą 10 mg / kg dozę per burną). Nepaisant teigiamo šios farmakologinės grupės veiksmingumo, yra daug kontraindikacijų, susijusių su sunkiu hemoraginiu sindromu , infekcinėmis ir uždegiminėmis komplikacijomis, sunkiais patologiniais vidaus organų pokyčiais. Pagalbinio ryšio reikšmė pacientų, sergančių hipoplazine anemija, gydymui yra eritrocitų masės ir trombocitų koncentrato perpylimas. Siekiant stimuliuoti eritropoezės procesus, pacientui rekomenduojama ilgai vartoti vaistus, tokius kaip eritropoetinas. Esant situacijai, kai vaistų terapija nepasiekia pageidaujamo poveikio, net jei jis vartojamas ilgą laiką (daugiau nei vienerius metus), pacientas turėtų atlikti splenektomiją. Labai akivaizdu, kad aplasinės anemijos požymių pašalinimas yra kaulų čiulpų transplantacija, atliekant išsamų donoro kaulų čiulpų imunologinį atranką. Naudodamiesi šia technika, reikia turėti omenyje, kad jo hipoplastinės anemijos veiksmingumas yra ne daugiau kaip 50%.

Kraujo perpylimas anemija, kaip ir daugelyje kitų kraujo ligų, yra svarbi kompleksinio gydymo sudėtinė dalis. Šiuo metu hematologai naudoja ne pakeičiamą kraujo perpylimą, bet komponentų homoterapiją, tai yra, vaistų, kurių sudėtyje yra tik vienas komponentas kraujyje, perpylimas, panaudotas frakcionuojant. Anemijai sergančių pacientų gydymui yra atšildytų ir nuplaunamų eritrocitų ląstelių pernešimas, taip pat eritrocitų masė. Pagrindiniai raudonųjų kraujo kūnelių transfuzijos privalumai yra eritrocitų masės gebėjimas pasiekti krešėjimo poveikį, kai iš tromboplastino išsiskiria eritrocitai, taip pat eritrocitų detoksikacijos galimybės. Iš tikrųjų eritrocitų masės perėjimas yra saugus būdas, kad pacientai gerai toleruotų, jei visiškai laikomasi jo taikymo taisyklių. Kai kuriais atvejais pacientas gali pasireikšti komplikacijomis po to, kai yra atliekamas kraujospūdis anafilaksinė, pirogeninė ir alerginė reakcija. Paprastai nuo perpylimo pradžios iki klinikinių komplikacijų apraiškų praeina ne daugiau kaip 20 minučių. Siekiant ištaisyti posthemotransfuzijos reakcijas, naudojami karščiavimą mažinančių preparatų grupės preparatai, desensibilizuojantys preparatai, taip pat normalizuojami hemodinaminiai parametrai. Anafilaktoidinės reakcijos atsiradimas priklauso nuo skubių būklių kategorijos ir reikalauja nedelsiant atgaivinti (60 mg premisnono į veną, 400 ml tirpalo - reopoligliukinas).

Anemijos poveikis

Visiško išgydymo prognozė, taip pat anemijos organizme vykstančių patologinių procesų įtakos organizme laipsnis priklauso ne tik nuo anemijos sunkumo, bet ir nuo šios patologijos etiopatogenezės. Taigi, geležies stokos anemija, kaip taisyklė, būdinga palankiu kursu ir neigiamo poveikio gyvybiniams organams. Jei greitai eliminuojamas etiologinis veiksnys ir greitas patogenezinis gydymas, geležies stokos anemijos komplikacijų nepastebėta ir pacientas visiškai atsigauna.

Megaloblastinė anemija taip pat priklauso anemijos palankių formų kategorijai, o neigiamos pasekmės, susijusios su giliu žmogaus neurologinės būklės pažeidimu, išsivysto tik tuo atveju, jei yra visiškai trūksta vaistų.

Sunkiausia anemijos forma su sparčiai besivystančiomis komplikacijomis yra hemolizinė, kurios metu pacientui būdinga padidėjusi intravaskulinio plazmos krešėjimo sindromo atsiradimo rizika, kuri dėl to, kad nėra laiku atliekama vaistų korekcija, gali sukelti mirtiną ligos baigtį.

Kalbant apie visiško hemolizinės anemijos kenčiančio paciento atsigavimą, tik įgytos šios patologijos formos laikomos teigiamomis. Dėl paveldimos hemolizinės anemijos dėl jų visą gyvenimą trunkančio progresavimo ir pirminės prevencijos metodų trūkumo yra didelė komplikacijų norma.

Paroksizminės naktinės hemoglobinurijos poveikis yra labai nepalankus, atsižvelgiant į poveikį paciento sveikatai, sergant sunkia anemija, daugybe kraujagyslių trombozės , progresuojančio inkstų nepakankamumo ir tromboembolinių komplikacijų. Atsižvelgiant į greitą komplikacijų vystymosi tendenciją, paroksizminis naktinis hemoglobinurija pasižymi dideliu mirtingumo rodikliu.

Hipoplastinė anemija priklauso labiausiai nepalankios klinikinės formos kategorijai, nes jo eigai būdinga greita hemoraginių ir infekcinių ir toksinių komplikacijų raida. Atsižvelgiant į ribotą kaulų čiulpų transplantacijos taikymą, kuris yra vienintelis veiksmingas hipoplastinės anemijos gydymo būdas, pacientų mirtingumas pasiekia kritines vertes.

Anemijos prevencija

Bet kokios etiopatogenetinės formos anemijos prevencinės priemonės yra labiau susijusios su ne pirminės ir antrinės prevencijos metodais. Anemijos pirminės profilaktikos tikslas yra užkirsti kelią hematopoetinio nepakankamumo vystymuisi, o jo vartojimo būdai yra tik ligos, kuriai būdingas maistas, trūkumas. Antrinio pobūdžio prevencinės priemonės paprastai vartojamos po vaistų vartojimo ir jų veiksmai yra skirti anemijos pasikartojimo prevencijai ir komplikacijų vystymuisi.

Geležies stokos anemijos prevencija - racionalizuoti pacientus, kuriems anemija buvo anamnezė, ir kaip visiškai prevencinį gydymą yra visiškai sveika. Geležies stokos anemijos vaistų profilaktika vyksta tik pediatrijoje vaikams, gimusiems motinoms, sergančioms anemija nėštumo metu. Tokiu atveju pageidautina dozavimo forma yra geležies preparatai, skirti gerti vartojant lašus. Taip pat narkomanijos prevencijai moterims reikia maitinimo krūtimi ir kenčia nuo polimenorijos.

Pirminė profilaktika megaloblastinėse anemijos formose nėra atliekama, o antriniai profilaktikos metodai - nuolatinis instrumentinis paciento tyrimas dėl lėtinių gastroenterologinių patologijų paūmėjimo.

Deja, šiuo metu nėra nustatytos pirminės paveldimos hemolizinės anemijos profilaktikos metodų, tačiau nustatant diagnozę pacientams turėtų būti leidžiama vartoti tik vaistus nuo mielotoksinio poveikio. Hipolizės anemijos profilaktika yra panaši į hemolizinės anemijos atvejį, ir, deja, tai nereiškia, kad narkotikų prevencija yra jos vystymasis.

? Anemija - kuris gydytojas padės ? Jei yra arba yra įtariama anemija, nedelsdami kreipkitės į specialistą, pavyzdžiui, hematologą, transfusiologą.