Hipovoleminis šokas


гиповолемический шок фото Hipovoleminis šokas yra kritinė kūno būklė, atsiradusi esant ryškiai sumažėjusiam cirkuliuojančio kraujo kiekiui. Termino "šokas" pavadinimas kilęs iš prancūziško ar anglų sutapimo žodžio, kuris yra tiesiogine prasme reiškia šoką, šoką, stumti. Tiesą sakant, šoko samprata rodo išskirtinį nuolatinio kūno pakitimų pavojų.

Pagrindiniai hipovoleminio šoko atsiradimo patogeneziniai komponentai yra maža širdies išeitis, periferinių kraujagyslių susiaurėjimas (kraujagyslių susiaurėjimas), mikrocirkuliacijos sutrikimas ir vėlesnis kvėpavimo nepakankamumas.

Cirkuliuojančio kraujo kiekio kritinio sumažėjimo priežastys gali būti ūminis kraujo netekimas (išorinis arba vidinis kraujavimas), taip pat organizmo dehidracija, atsiradusi sunkiomis žarnyno grupės infekcijomis (pvz., Cholera), ir kraujo pasiskirstymas į mikrokapsulinę kraujotakos dalį (atsiranda skausmas ar trauminis šokas).

Labai sumažėjęs veiksmingas cirkuliuojančio kraujo tūris sukelia patologinių sutrikimų kompleksą įprastiniame organizmo darbe. Tai daugiausia veikia smegenų ir kitų centrinės nervų sistemos, širdies ir kraujagyslių sistemos, plaučių darbo ir endokrininės sistemos organų darbą.

Hipovoleminio šoko priežastys

Keletas veiksnių gali būti hipovoleminio šoko priežastimis: vienkartinis kraujo netekimas, dehidratacija ar staigus kraujo peradresavimas į periferiją, į mikrokapsulinę lovą.

Hipovoleminio šoko patogenezė apima pasikeitimo kaskadą, kuris iš pradžių yra kompensacinis, o vėliau - kompensacinių mechanizmų išeikvojimo įrodymas.

Tolimesnių pokyčių sukeliantis mechanizmas yra maža širdies išeiga, dėl ko labai sumažėja kraujo apykaita audiniuose.

Yra pokyčių seka, tiesiogiai susijusi su etapo proceso pobūdžiu. Pirmieji pokyčiai, kurie yra viso kaskados pradžioje, yra nespecifiniai hormoniniai pokyčiai.
Pirmoji hipopergozė ir žemas spaudimas stimuliuoja AKTH, ADH ir aldosterono išsiskyrimą. Aukščiau minėtų hormonų išsiskyrimas į kraują veikia inkstų funkciją ir visą išmatų sistemą. Tai sukelia natrio ir chlorido delsimą, kartu su jonais ir vandeniu organizme. Tuo pat metu pasireiškia pagreitėjęs kalio jonų eliminavimas ir bendras diurezės sumažėjimas. Be to, hipovoleminio šoko patogenezėje yra adrenalino ir norepinefrino, kurie prisideda prie periferinio kraujagyslių susiaurėjimo.

Pradedant patologinę pokyčių pakopą, ne tik kraujo netekimų, kurie yra svarbūs tuo metu, kai jis įvyko, kiekis.
Lėtinė hipovolemija , nors ir skauda organizmo darbą, tačiau nesukelia tokių kritiškų pokyčių.

Visi aprašyti pakeitimai yra kompensaciniai. Nors veikia kompensaciniai endokrininiai mechanizmai, centrinis veninis slėgis išlieka normalus. Šie mechanizmai sugeba šiek tiek laiko skirti nuolatiniam venų grąžinimui ir palaiko bendrą kraujo apytaką, kad būtų užtikrinta normali funkcionavimo sistema. Tačiau tuo atveju, kai kraujo netekimas pasiekia 5-10% viso tūrio, kompensaciniai mechanizmai tampa nepakankami, kad išlaikytų veninį spaudimą, o tai vėlesniam centrinio veninio slėgio sumažėjimui.

Žmogaus kūnas bet kokiu atveju stengiasi išlaikyti homeostazę ir pradeda aktyvuoti vėlesnius kompensavimo mechanizmus - prasideda tachikardija . Dėl to tam tikrą laiką galima išlaikyti tą patį širdies kiekį tame pačiame lygyje. Ir tik su išeikvojimu ir šiuo kompensaciniu mechanizmu, kuris paprastai būna, kai sumažėja venų grįžimas iki 25-30%, širdies minutinio tūrio nuosmukis sumažėja, o tai galiausiai prisideda prie mažos širdies išėjimo sindromo vystymosi.

Visa kompensacinių ir prisitaikymo mechanizmų serija siekia vieno tikslo - užtikrinti gyvybiškai svarbių organų veikimą. Tinkamas kraujo tiekimas pirmiausia turėtų būti smegenų, širdies raumens ir filtravimo, detoksikacijos sistemų - kepenų ir inkstų.

Kai minėti prisitaikymo mechanizmai nebeveikia, kitas žingsnis, kuris yra hipovoleminio šoko ligos patogenezės dalis, yra periferinis vazokonstrikcija.

Periferinių kraujagyslių susiaurėjimas leidžia perskirstyti kraują gyvybiškai svarbiems organams ir palaikyti kraujo spaudimą tokiu lygiu, kuris yra šiek tiek didesnis nei kritinis. Katecholaminai yra tiesiogiai susiję su šiuo mechanizmu. Remiantis šia informacija, jų kiekis kraujyje šiame etape gali padidėti 10-30 kartų, viršijantis įprastą normą.

Viena vertus, kraujo srauto centralizavimas padeda užtikrinti bent minimalų gyvybės palaikymo sistemų funkcionavimą, kita vertus, sukelia periferinių audinių gilią hipoksiją ir kartu acidozę . Tai atsitinka net ir dėl to, kad deguonies audinių poreikis yra gerokai sumažintas.

Ne paskutinė patologinių poslinkių vieta yra skysčių perėjimas kartu su jonais iš ekstraląstelinės ir kraujagyslių erdvės ląstelėse. Šis reiškinys pasireiškia dėl susilpnėjusio natrio-kalio siurblio, susijusio su hipoksija. Vandens ir druskos balanso pokyčiai hipovoleminio šoko metu, susijusio su laipsniško nepapiliarinio sfinkterio tono praradimu, su išsaugotu tonu po kapiliarinio sfinkterio. Taigi, laikui bėgant, endogeninių katecholaminų koncentracijos padidėjimas nebegauna atsakymo į priešakalbį sfinkterį.

Vėliau vanduo su elektrolitais išlieka iš kraujagyslių sluoksnio dėl padidėjusio hidrostatinio slėgio ir padidėjusio kraujagyslių sienelių pralaidumo. Skysčio perėjimas į intersticinę erdvę prisideda prie tolesnio kraujo klampos padidėjimo. Kraujo susiliejimas veda į kraujagyslių agregaciją su eritrocitais ir daugybę trombozės visame kūne.

Daugybė mikroskopinių trombų sutrikdo visų vidaus organų darbą. Tai ypač veikia plaučių darbą ir vaidina pagrindinį vaidmenį plintant kvėpavimo nepakankamumu, kuris yra šoko sąlygomis.

Be to, dėl intravaskulinio trombo susidarymo sumažėja trombocitų skaičius, fibrinogeno ir kitų hemokoaguliacijos faktorių, dėl kurio atsiranda "vartojimo sindromas". Tai atspindi vieną iš diseminuotų intravaskulinių krešėjimo sindromo fazių.

Hiperkoaguliacija palaipsniui veda prie hemostazės sistemos išeikvojimo, ir susidaro neišvengiama hipokoaguliacija, kuriant keletą kraujavimų.

Atskirai svarbus vaidmuo plėtojant hipovoleminį šoką turėtų būti skiriamas proteolitiniams fermentams, kurie pradedami gaminti ląstelių pertekliuje. Lizosominiai fermentai, sunaikinantys ląstelių membranas, patenka į kraują ir bendrai veikia vidaus organus. Vienas iš fermentų grupės pasekmių susidaro vadinamuoju depresiniu miokardo faktoriumi (MDF). Šio veiksnio poveikis yra neigiamas inotropinis poveikis, kraujo spaudimo sumažėjimas, kraujagyslių sienelės pralaidumo didėjimas ir skausmo atsiradimas.

Kuriant hipovoleminį šoką atsiranda ir medžiagų apykaitos sutrikimas, kurio esmė yra anaerobinių energijos energijos gamybos būdų aktyvavimas aerobinio neprieinamumo sąlygomis, dėl kurio pasunkėja bendra acidozė.

Hipovoleminio šoko etapai

Hipovoleminės šoko klinika turi fazinį srautą ir apima tris etapus. Svarbu užregistruoti laiko pokyčius, kad pagalba būtų maksimaliai naudinga.

♦ Pirmasis hipovoleminio šoko etapas - atsiranda kompensuojamas šokas kraujyje prarijus 15-25% cirkuliuojančio kraujo tūrį, kuris vidutiniškai yra apie 700-1300 ml. Svarbu pažymėti, kad šis etapas yra visiškai grįžtamas. Pagrindinis hipovoleminio šoko pirmojo etapo patogenezinis ryšys yra mažo išstūmimo sindromas. Klinikiniu požiūriu, šis sindromas pasireiškia vidutinio sunkumo tahikardija, nereikšminga (kartais netaikoma) arterine hipotenzija. Venų hipotenzija gali būti registruojama. Yra vidutinė oliguurija. Periferinis kraujagyslių susilpnėjimas pasireiškia galūnių aušinimu ir blanšavimu.

♦ Antroji hipovoleminio šoko, dar vadinamo dekompensuotu šoku, stadija atsiranda, kai prarandama 26-45% cirkuliuojančio kraujo tūriai. Tai reiškia faktinį kraujo netekimą, vidutiniškai 1300-1800 ml. Antrame etape padidėja tachikardija, širdies susitraukimų dažnis padidėja iki 120-140 per minutę. Įregistruojamas mažas pulsatiškas arterinis slėgis, o sistolinis, savo ruožtu, nukrenta žemiau 100 mm. Art. Taip pat galite registruoti venų hipotenziją. Periferinių kraujagyslių susiaurėjimas yra ryškus, apibendrinamas blyškis ir visam kūnui būdingų cianozė . Iš likusių simptomų - šalto prakaito išvaizda, dusulys, neramus elgesys. Žymus diurezės sumažėjimas - oligurija, mažiau nei 20 ml per valandą.

Trečias hipovoleminio šoko etapas yra negrįžtamo šoko stadija. Kai kraujyje prarandama daugiau kaip 50% viso tūrio, ty maždaug 2000-2500 ml. Šiame etape pastebimas kritinis kraujo spaudimo sumažėjimas. Skaitmenys gali pasiekti žemesnį kaip 60 mm lygį. ir dažnai kraujo spaudimas nenustatytas. Tachikardija toliau didėja ir pasiekia 140 smūgių per minutę ar daugiau. Trečioje hipovoleminio šoko dalyje esantis asmuo yra nesąmoningas. Odos dangteliai turi ryškiai blyškią spalvą. Oda tampa uždengta šaltu praku. Visas kūnas, ypač galūnės, tampa šaltas liečiant, galite pastebėti hipotenziją. Išeminė funkcija nėra - išsivysto oligurija.
Vienas iš požymių, rodančių, kad hipovoleminis šokas yra negrįžtamas, yra hematokrito padidėjimas ir kraujo plazmos komponento kiekio sumažėjimas.

Hipovoleminio šoko gydymas

Kadangi hipovoleminio šoko klinika yra tiesiogiai susijusi su patogeneziniais pokyčiais organizme, gydymas turėtų būti atliekamas atsižvelgiant į patogenezės ypatumus. Pagrindinės hipovoleminio šoko gydymo kryptys turėtų būti parinktos taip, kad būtų neutralizuojami veiksniai, kurie dalyvauja patogenezinėje grandinėje.

Pirmieji žingsniai turėtų būti nukreipti į hipovoleminio šoko priežastis, ty kraujavimo šaltinio apibrėžimą ir jo nutraukimą.

Taip pat būtina pradėti deguonies terapiją per trumpiausią laiką, naudojant dideles deguonies koncentracijas. Tai padės išvengti periferinių audinių hipoksikų pokyčių ir acidozės pablogėjimo.

Būtinas kovos su hipovoleminiu šoku priemonė - atstatyti prarastą cirkuliuojančio kraujo tūrį kraujo pakaitalų perpylimu. Tūrio papildymas atliekamas įvedant koloidų ir kristaloidų derinį. Dažnai turite kreiptis į kraujo komponentų perpylimą. Ši priemonė skirta palaikyti hemoglobino lygį 100 g / l.
Užšaldyta plazma taip pat gali būti naudojama perpylimui. Šios priemonės yra būtinos, taip pat siekiant kovoti su išsėtinės intravaskulinės krešėjimo sindromu "išsekimo sindromu".

Išskirtinai, esant galimybei nustatyti kraujo pH, atliekama metabolinės acidozės korekcija. Kartu su perpylimo operacijomis tikslinga stebėti natrio-kalio metabolizmo parametrus. Kartu su infuzijos terapija galite švirkšti vaistus, kurie gali padidinti kraujagyslių toną - gliukokortikoidus.

Kai galima sustabdyti kraujo nutekėjimą ir atstatyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, inotropinių vaistų įvedimas yra tinkamas, siekiant paskatinti širdies raumens darbą. Tuo atveju, kai diurezė negali būti atkurta, diuretikų terapija atliekama net ir papildius prarastą tūrį.