Plaučių edema


отек легких фото Plaučių edema yra įvairių ligų komplikacija, tai yra per didelis transudato prakaitavimas į intersticinį audinį, o vėliau į plaučių alveolius. Terminas "plaučių edema" naudojamas kaip komplekso asociacija klinikiniai simptomai, atsirandantys dėl skysčių kaupimosi plaučių parenchime.

Pagal etiopatogenetinį principą išskiriamos dvi plaučių edemos formos: hidrostatinė (pasireiškia kaip ligų komplikacija, kartu padidėjęs hidrostatinis slėgis indų liumenoje) ir membraninis (atsiranda tada, kai skirtingos kilmės toksinai yra pažeisti pažeidžiant kapiliarinę-alveolinę membraną).

Hidrostatinės plaučių edemos pasireiškimo dažnis yra daug didesnis dėl to, kad bendrasis širdies ir kraujagyslių sistemos patologija yra vyraujant visam gyventojų skaičiui. Šios patologijos rizikos grupėje yra vyresni nei 40 metų žmonės, tačiau gali pasireikšti plaučių edema vaikams su įgimtais širdies defektais, kartu su kairiojo skilvelio trūkumu.

Plaučiai yra organas, kuris visas deguonies ląsteles ir audinius suteikia žmogaus organizmui. Dėl plaučių edemos yra bendra hipoksija, kurią lydi audinių kaupimasis anglies dvideginiu.

Plaučių edema

Plaučių edema nėra nepriklausoma nosologinė forma, tačiau yra daugelio ligų komplikacija.

Reikia atsižvelgti į pagrindines plaučių edemos priežastis:

- Ūminis apsinuodijimo sindromas dėl infekcinės ir neinfekcinės kilmės toksinų pernešimo (sepsinis būklė, didelio fokalinio plaučių uždegimo bakterija, per didelis narkotinių medžiagų kaupimasis, apsinuodijimas nuodais). Toksinai daro žalingą poveikį alveolokapilio membranoms ir skatina transudato išleidimą iš plaučių intersticio;

- ūminis kairiojo skilvelio gedimas, kuris yra įvairių širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų (ūminis miokardo infarktas , mitralinio širdies defektai, nuolatinė arterinė hipertenzija, nestabili krūtinės angina , sunki aritmija , kardiomiopatija , kardioklerozė ) pasekmė ;

- lėtinės plaučių ligos (LOPL, emfizema, bronchinė astma , didelio židinio pneumonija, piktybiniai navikai plaučiuose);

- PE;

- plaučių edema dėl greito pakilimo į didelį atstumą (daugiau kaip 3 km);

- vienašališkas plaučių patinimas dėl greito skysčio arba oro iš pleuros ertmės evakuacijos (su pneumotoraksu ir eksudatiniu pleuridu);

- ligos, dėl kurių sumažėja onkotinis kraujo spaudimas dėl baltymų (nefrozinio sindromo, kepenų cirozės, lėtinio hemoraginio sindromo) sumažėjimo;

- nekontroliuojama per didelė skysčių vaistų infuzija intravenine infuzija kartu su sutrikusia inkstų ekskrecijos funkcija;

- Trauminė krūtinės trauma, kartu su pneumotoraksu;

- sunki pilvaplėvės trauma, kartu su konvulsine veikla;

- plaučių edemos atsiradimas ligose, kurios atsiranda padidėjusio intrakranijinio slėgio (ūminio smegenų kraujotakos sutrikimų, smegenų naviko plaučių pažeidimų)

- prailginta dirbtinė ventiliacija plaučiuose su dideliu deguonies koncentracija;

- Aspiracinis sindromas su nuskendimu, svetimkūniu ar vėmimu kvėpavimo takuose.

Atsižvelgiant į pagrindinę plaučių edemos priežastį, yra klasifikacija, kuri išskiria kardiogeninę ir nekardiogininę (neurogeninę, nefrogeninę, alerginę, toksinę) edemą.

Bet kokios formos plaučių edemos patogeneziniai mechanizmai susideda iš kelių etapų. Plaučių edemos debiutas yra intersticinė stadija, kurios metu transudato kaupimasis vyksta plaučių intersticijoje. Šiame etape yra širdies astmos požymių . Tada skystis, turintis didelį baltymų kiekį, juda į alveolius ir plakamas jį oru, todėl susidaro klampus putplastis. Dėl savo storio konsistencijos putplas apsupo kvėpavimo takus ir atsiranda ūminis kvėpavimo sutrikimas, dėl kurio audiniuose kaupiasi anglies dioksidas (hiperkupija), dekompensuota acidozė ir hipoksija. Visi minėti medžiagų apykaitos sutrikimai gali sukelti negrįžtamus procesus gyvybiškai svarbiuose organuose ir sukelti mirtį.

Yra trys paliatyvios edemos patomorfologiniai mechanizmai:

1. Staigus hidrostatinio slėgio didėjimas.

2. Sumažėjęs onkotinis kraujospūdis.

3. Membranos baltymo struktūros pažeidimas, esantis tarp alveolių ir kapiliarų, ir padidėjęs alveolių pralaidumas.

Esant bet kokiai plaučių edemai, alveolokapilinės sienos pažeidimas atsiranda dėl membranos proteino polisacharido komplekso pažeidimo. Kai plaučių edema atsiranda dėl anafilaksinio šoko, didelio infekcinio uždegimo, įkvėpusio toksiškų garų ir sunkus inkstų nepakankamumas, šis patogenezinis mechanizmas lemia plaučių edemos apraiškas.

Dėl padidėjusio hidrostatinio slėgio ir sumažėjusio onkotiško slėgio derinio, sukurtos sąlygos padidinti filtracijos slėgį plaučių kapiliarų liumenyje. Šios būklės priežastys dažniausiai yra nekontroliuojamos intraveninės hipoematinių vaistų infuzijos, neatsižvelgiant į kasdieninį diurezę. Be to, esant sunkiam inkstų ir kepenų nepakankamumui, kraujyje yra baltymų trūkumo, kuris padeda sumažinti onkotinį spaudimą.

Tarp patologetinių ūminės kardiogeninės plaučių edemos priežastys yra didelis hidrostatinis spaudimas plaučių cirkuliacijai, kurį sustiprina tai, kad kraujo nutekėjimas į kairę širdies dalį yra sunkus (miokardo infarktas, mitralinė stenozė).

Plaučių simptomų patinimas

Klinikinės plaučių edemos apraiškos priklauso nuo ligos stadijos ir nuo perėjimo nuo intersticinio iki alveolinio greičio. Pagal recepto terminus, ūminė plaučių edema (alveolinės edemos simptomai atsiranda ne ilgiau kaip per 4 valandas), pailgėja (patinimas palaipsniui didėja ir pasiekia didžiausią kiekį po kelių dienų) ir fulminantas, kuris beveik 100% baigėsi mirtinais rezultatais dėl labai sunkios paciento būklės .

Ūminio plaučių edemos priežastys yra transmuralinis miokardo infarktas ir dekompensacijos pakopos mitralinė stenozė. Plaučių edemos vystymosi pasireiškimas pasireiškia subaguutiniu būdu, kai yra inkstų nepakankamumas, plaučių parenchimo infekcinis pažeidimas. Ilgalaikė edemos forma būdinga lėtinėms uždegiminėms ligoms, kurios lokalizuojasi plaučių audiniuose.

Fulminantinis variantas stebimas kardiogeniškoje plaučių edemoje, kartu su bendra širdies patologija (išsamus miokardo infarktas, anafilaksinis šokas ). Subaktyvi forma, pirmasis plaučių edemos simptomas yra fizinio aktyvumo kvėpavimo trūkumas, kuris palaipsniui susikaupia ir virsta dusuliu.

Praktikoje greitosios medicinos pagalbos gydytojai naudoja klinikinę plaučių edemos klasifikaciją, kurioje išskiriami keturi etapai: dusulio stadija (sausųjų sluoksnių masė plaučiuose ir šlapimo pūslelių nebuvimas), ortopnetizinis etapas (drėgnų druskų paplitimas virš sausų), ryškios ortopenijos stadija šlapios ertmės girdisi toli, nenaudojant fonendoskofo), pasireiškiantis etapas (burbuliuojantis kvėpavimas, išreikšta odos cianozė , gausus putojančio skreplio išsiskyrimas).

Intersticinės plaučių edemos ypatybė yra jos išvaizda nakties metu, atsižvelgiant į visišką gerovę. Išprovokuojantis veiksnys gali būti pernelyg didelis fizinis aktyvumas arba psicho-emocinis pertrūkis. Epidemijos vystymasis yra naktį kosulys.

Plaučių edemos intersticinės fazės simptomai: dusulys su minimaliu fiziniu aktyvumu ir ramybe, paciento sėdėjimo padėties mažėjimas, didelis oro trūkumas ir negalėjimas giliai kvėpuoti, galvos svaigimas ir bendras negalavimas.

Pirmajame paciento vizualiniame tyrime atkreipiamas dėmesys į aštrius blyškius ir padidėjusią odos drėgmę kartu su nasolabinio trikampio cianozės ir liežuvio paviršiaus, eksoftalmos. Plaučių permušimas leidžia mums nustatyti ūminės emfizemos simptomus, pateikiamus su dėžutės garsu.

Auskultuojantys pokyčiai plaučiuose yra bronchų kvėpavimo tipas, kai iš abiejų pusių yra plaučių laukai. Nuo širdies ir kraujagyslių pokyčių yra greitas širdies susitraukimų dažnis, I tonas silpnėja visuose veržimo punktuose, plaučių kamieno projekcijoje yra II tonas akcentas. Radiografinis tyrimas mato plaučių šaknų struktūriškumą ir išsiplėtimą, plaučių modelio neaiškumą, vienodą simetrišką pneumotizacijos sumažėjimą ir garbanojimo linijų buvimą šoniniuose šoniniuose plaučių segmentuose.

Plaučių edemos alveolinės fazės simptomai labai intensyviai ir staiga kaupiasi, todėl pacientai juos sunkiai toleruoja. Pacientui pasireiškia dusulys, trūksta dusulio, kvėpavimo judesių dažnis padidėja iki 40 per minutę, yra triukšmingo stridorio kvėpavimo ir kosulys, dažnai išsiskiriantis putojantis skreplius su kraujo pėdsakais (per trumpą laiką pacientas pažymi 2 litrus putojančio skreplio). Skirtingai nuo intersticinės edemos, kai pacientai pasirenka priverstinę padėtį ir bando net judėti, alveolinės edemos fazėje pacientas yra labai susijaudinęs. Su išoriniu tyrimu, difuzine cianozė ir veidų ir kamieno odos hiperhidrozė , sumažėjęs arterinis slėgis ir padidėjęs mažo užpildymo pulsas, kaklo venų patinimas. Auskultuojantys pokyčiai - įvairių šlapimo pūslelių masė visame plaučių lauke, tachikardija ir tachypnea, širdies garsai dėl triukšmingo kvėpavimo nėra girdimi. Rentgeno patologija: vienalytė dvišalė plataus masto bazinė sritis su neaiškiais nelygus kontūrais ir infiltraciniais pokyčiais plaučių įvairaus ilgio ir formos.

Ūminiu laikotarpiu pulsas padidėja iki 160 smūgių per minutę, padidėja kraujospūdis, ilgėja kraujospūdis ir sustiprėja hipoksija, pulso sumažėjimas, arterinio slėgio sumažėjimas ir greitas kvėpavimo takų padidėjimas, nepaisant to, kad kvėpavimas tampa paviršutiniškas.

Plaučių edema gali būti banguotas, kai po atsinaujinimo išpuolio atsiranda klinikinių pasireiškimų atsinaujinimas, todėl visiems pacientams reikia kvalifikuotos medicinos pagalbos ligoninėje.

Toksinė plaučių edema yra susijusi su žaibo srovę ir dažniausiai mirtini. Po kelių minučių padidėja patinimas, o ūminis kvėpavimo nepakankamumas baigiamas visiškai apsisaugant nuo azoto oksidų. Tuo pačiu metu toksinė plaučių edema, kurią sukelia uremija, gali turėti nedidelę klinikinę simptomatologiją ir ryškią radiologinę nuotrauką.

Klinikinės plaučių edemos apraiškos gali pasireikšti ir kitose ligose, todėl būtina atlikti išsamią diferencinę diagnozę su tokiomis patologijomis kaip: plaučių embolija, astmos būklė bronchų astme, ūminis koronarinis sindromas. Kai kuriais atvejais yra aukščiau minėtų ligų plaučių edema.

Plaučių edema nėštumo metu sergantiems pacientams

Plegenitinės edemos vystymosi patogenezinis mechanizmas lageryje pacientui yra susijęs su tuo, kad į horizontalųjį padėtį įkvepiamo oro tūris yra daug mažesnis nei kvėpavimo vertikalioje padėtyje. Dėl sumažėjusio kvėpavimo judesių aktyvumo sumažėja plaučių tūris, mažėja kraujo tekėjimas ir stagnūs plaučių intersticio pokyčiai. Sąlygos sukurtos sklepem, kuriame yra uždegiminis komponentas, kaupimui. Skrandžio atskyrimas yra sunkus, dėl kurio sustiprėja stagnūs plaučių pokyčiai.

Atsižvelgiant į visus minėtus patogenezinius pokyčius, atsiranda stagnė pneumonija, kurios komplikacija yra plaučių edema, kai nėra tinkamo gydymo.

Plaučių edemos liga sergantiems pacientams požymis yra laipsniškas klinikinių simptomų atsiradimas ir augimas. Pirminis tokių pacientų skundas yra nemotyvus kvėpavimo greitis ir padidėjęs kvėpavimo sutrikimas, kurį pacientai apibūdina kaip oro trūkumo jausmą. Dėl laipsniško hipoksijos padidėjimo smegenyse yra deguonies badas, kuris pasireiškia mieguistumu, galvos svaigimu, silpnumu. Nepaisant klinikinių apraiškų trūkumo, objektyvus tyrimas parodė, kad drumstose, didelėse burbuliuojančiose druskose esančių plaučių laukų, kurių apatinėje dalyje yra daugiausia, ir plaučių garsumo blužnies perkusijos metu atsiradę sutrikimai.

Norint išvengti plaučių edemos atsiradimo, visiems pacientams, patyrusiems lovą, patariama daryti dvigubai per dieną kvėpavimo stimuliatorių - oro išleidimą per vamzdį į vandens talpyklą, pripučiant balionus.

Norint išvengti stagnacijos mažame kraujo apytakos rutulyje, visiems pacientams, esantiems gulinčiose, yra parodyta padėtis lovoje su aukštu galvutės galu, taigi daugumoje stacionarių kamerų yra įrengtos specialios funkcinės sofos.

Ligonių pacientams skystis gali kauptis ne tik plaučių audiniuose, bet ir plaučių edemoje, bet ir pleuros ertmėje (hidrotoraksas, eksudatyvus pleuros ertmės). Esant tokiai situacijai, parodoma terapinės punkcijos naudojimas, po kurio dauguma pacientų pastebi esminį būklės pagerėjimą.

Pirmosios pagalbos plaučių edema

Kupirovanie plaučių hipotenzija turėtų pasireikšti priešgimdos stadijoje, o hospitalizacija reanimacijos skyriuje yra būtina po stabilizavimo paciento būsenos. Esant situacijai, kai neįmanoma stabilizuoti paciento būklės ir kvėpavimo bei širdies nepakankamumo simptomų, būtina atidžiau paimti pacientą į profilio ligoninę, kad suteiktų daugiau kvalifikuotos priežiūros. Greitosios medicinos pagalbos skyriuje rekomenduojama atlikti visus gimdymo būdus, siekiant stabilizuoti hemodinamikos parametrus.

Siekiant nustatyti būtinas skubias priemones, reikia atsižvelgti ne tik į esamą simptomatologiją, bet ir į natūralią edemą pagal patogeniškumo kriterijų. Tačiau yra tam tikras skubių priemonių algoritmas, kuris yra stebimas visais plaučių edemos atvejais.

Būtina pacientui aprūpinti grynu oru ir suteikti pacientui pusiau sėdintį padėtį. Su pacientu turėtų būti pašalinti visi gniuždomieji drabužiai viršutinėje kamieno pusėje. Veiksmingiausias ir greitesnis slėgio mažinimo būdas mažame kraujo apytakos rato sistemoje yra kraujo spinduliavimas. Rekomenduojamas kraujo kiekis yra 300 ml ir žymiai sumažina stagnuojančius plaučių pokyčius. Šio metodo kontraindikacija yra - arterinė hipotenzija ir blogai išreikštos venos.

Alternatyva kraujui gali tarnauti kaip veninių turniketų superpozicija mažam kraujo apytakos rato "iškrovimui". Taikydami žnyplę, būtina patikrinti arterijų pulsaciją žemiau žnyplio lygio, kad nebūtų sustabdytas arterinis kraujo tekėjimas. Nepalikite veninio žarnyno ilgiau nei valandos ir keiskite galūnes kas 20 minučių. Absoliutus kontraindikavimas žaislui yra tromboflebitas . Kaip blaškymas, naudojamos karštos pėdos vonios.

Neatidėliotina medicininė pagalba plaučių edemai vykdoma pagal šią programą:

- palaikomoji terapija, iš karto tinkama deguonimi, tracheos intubacija, vėdinimas 16-18 minučių režimu ir įpurškto oro tūris 800-900 ml. Oksigenoterapija reiškia nuolatinį įkvėpimą 100% drėkintu deguoniu per nosies kanalą. Tinkamo deguonies kiekio kraujyje plaučiuose kriterijus, kai nėra tiesioginio transporto ir deguonies suvartojimo stebėjimo, kriterijus turėtų būti 70-80 mm Hg arterinio kraujo deguonies kiekis, o veninis kraujas - 35-45 mm Hg;

- intravaskulinio hidrostatinio slėgio sumažinimas diuretikų (4-6 ml Lasix intraveninio tirpalo arba 40-60 mg furosemido į veną);

- skystis iš viršutinio kvėpavimo tako su siurbliu;

- uždegimo agentų naudojimas: 30% etanolio tirpalo inhaliacija, 5 ml 96% etilo alkoholio injekcija į veną su 15 ml 5% gliukozės tirpalo ir stiprus putplasčio atpalaidavimas, 2 ml 96% etilo alkoholio endotrachialinis būdas taikomas trachėjos punkcija;

- heparino terapija yra skirta plaučių kraujotakos normalizavimui (heparinas 6-10-10000 ED dozėmis įvedamas į veną, o po to perjungiamas į žemo molekulinio heparino injekciją po oda - 0,3 ml fraksiparino du kartus per parą);

- Jei yra stiprus skausmo sindromas, pacientui reikia skirti Fentanilą (2 ml 0,005% tirpalo) su Droperidoliu (4 ml 0,25% tirpalo) 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo;

- Norint pašalinti kvėpavimo centro sužadinimą, taikomas morfinas (1 ml 1% tirpalo į veną). Su kardiogenine plaučių edema morfinas yra patogenezinis agentas ir jį naudoja visi pacientai. Morfino šalutinis poveikis yra vėmimas, todėl jo vartojimą rekomenduojama sušvirkšti į raumenis 1 ml difenidramino arba Pipolfeno;

- slopinant kvėpavimo centrą, kurį lydi Cheyne-Stokes kvėpavimas, intraveninis Eufilino vartojimas yra nurodomas 10 ml 2,4% tirpalo dozėmis. Įvadas Euphilinas yra susijęs su kraujospūdžio sumažėjimu, kuris yra svarbus kardiogeninei edemai su hipertenzija, tačiau skiriant euphiliną, reikia atsižvelgti į šalutinius poveikius, tokius kaip tachikardija ir padidėjęs deguonies širdies raumens poreikis;

- kortikosteroidų parenteraliniam vartojimui (125 mg hidrokortizono 150 ml 5% gliukozės tirpalo) vartojamas plaučių membranos būklės pagerinimui;

- antihistamininiai vaistai (difenhidramas 1 ml 1% tirpalo į raumenis, Suprastin 1 ml 2% tirpalo į veną);

- Siekiant kontroliuoti acidozę, rekomenduojama įleisti natrio bikarbonatą į veną su lašeliu 4% tirpalu.

Neatidėliotinos priemonės, kuriomis siekiama sustabdyti ūminę kardiogeninę plaučių edemą, turi savo ypatumus ir yra skirtos sumažinti širdies išankstinę įtampą, pagerinti miokardo susitraukimo funkciją ir mažą apytakos ratą "iškrauti".

Siekiant sumažinti širdies išankstinę įtampą, būtina mažinti kraujo srautą iš periferinių kraujagyslių iki mažo apskritimo kraujyje, kuriam naudojami periferiniai kraujagysles plečiančios priemonės. (Nitroglicerinas įvairiomis dozavimo formomis - Nitrospray, tabletės, kurių periodiškumas yra 1 tabletė per 10 minučių, intraveninė 0,01% tirpalo infuzija 1 ml tirpalo per 4 minutes).

Kardiogeninėje edemoje 1% morfino tirpalo įleidžiama į veną 1 ml dozėmis, nes šis preparatas turi daugybę terapinių savybių: vagotrofinis poveikis, slopinantis pernelyg susilpnintą kvėpavimo centrą, dilatacinis poveikis plaučių ir periferinėms venose, ganglija blokuojančios savybės, mažinančios įplauką kraujas mažo kraujo apytakos rato sistemoje. Jei yra kontraindikacijų, susijusių su morfino vartojimu (bronchų spazzmo sindromu, smegenų edemos požymiais), vaisto pasirinkimas yra Droperidolis (2 ml 0,25% tirpalo į veną).

Siekiant pagerinti miokardo susitraukimo funkciją, dozės dozė yra 2 μg / kg / min su intraveniniu reopolilgliukozės kiekiu. Nepageidaujamos reakcijos į dopamino vartojimą yra: paroksimalinė tachikardija, vėmimas ir padidėjęs uždegimas.

Siekiant "iškrauti" mažą apykaitos ratą, būtina sumažinti cirkuliuojančio skysčio kiekį ir slėgį plaučių arterijoje. Šiuo tikslu naudojami saluretiko grupės diuretikai (Furosemide 40-100 mg). Osmodiuretikų vartojimas yra visiškai kontraindikuotinas, nes šie vaistai padeda stiprinti plaučių edemą.

Infuzijos terapijos apimtis turėtų būti sumažinta iki 200-300 ml 5% gliukozės.

Jei yra ryškus kartu bronchiolospastic komponentas (ištvermingas dusulys, išgydomas auskultiškas sunkus kvėpavimas), reikia skirti 30-60 mg injekcijos į praznioloną į veną.

Kardiogeninė plaučių edema dažnai yra susijusi su ūmiais širdies ritmo sutrikimais, dėl kurių gali pasireikšti elektropulso terapija arba elektrostimuliavimas.

Tai parodo, kad yra naudojami vaistai, kurie stabilizuoja ląstelių membranų pralaidumą (Counterline 40-60 tūkst. ED įleidžiama į veną).

Kai kartu su kardiogenine plaučių edema padidėja kraujospūdis, skubių priemonių algoritmą sudaro: intraveninė nitroglicerino infuzija (30 mg į 300 ml fiziologinio natrio chlorido tirpalo) 10 lašų per minutę normaliame arterinio slėgio kontrolyje, 1 ml 5% pentamino tirpalo į veną , o su sunkia arterine hipertenzija - 1 ml 0,01% klofelino tirpalo.

Plaučių patinimas

Suteikus pirmąją nepaprastąją pagalbą ir stabilizuojant būklę, pacientas nukreipiamas į intensyviosios terapijos skyrių, kuriame tęsiamas gydymas. Pagrindiniai paciento gabenamumo kriterijai yra: kvėpavimo judesių dažnis mažesnis kaip 22 per minutę, putojančio skreplių išsiskyrimo nebuvimas, šlapimo pūslelių nebuvimas plaučių auskultavimui, odos cianozės nebuvimas, hemodinamikos parametrų stabilizavimas.

Ligoninėje po kruopštaus medicininio tyrimo sukurtos sąlygos nustatyti etiologinius veiksnius, kurie buvo pagrindinė plaučių edemos priežastis.

Turėtų būti nustatytos diagnostinės priemonės: biocheminis kraujo tyrimas, nustatant privalomą viso baltymo ir kreatinino kiekį inkstų funkcijai įvertinti, troponinų kraujo tyrimas ūminio koronarinio sindromo ir miokardo infarkto diagnozei, kraujo dujų sudėties nustatymas, koagulogramos įtariamam plaučių tromboembolijos atveju.

Intensyviosios terapijos patalpose įrengta diagnostikos įranga, leidžianti atlikti instrumentinius tyrimo metodus - pulsoksimetrija, skirta kraujo prisotinimui deguonimi, flebotometrija, skirta venų slėgio matavimui subklavininėje venoje, krūtinės rentgeno spinduliai, siekiant nustatyti edemos ir galimų komplikacijų stadiją, elektrokardiografija patologijos diagnozei širdies veikla.

Nustačius plaučių edemos priežastį, etiologinis gydymas skiriamas, pavyzdžiui, toksinei plaučių edemai, kuriam reikia detoksikacijos terapijos, o kai kuriais atvejais priešnuodžio skyrimas ir plaučių patinimas prieš didelę fokalinę pneumoniją nurodo antibakterinius vaistus.

Medicininė veikla intensyviosios terapijos skyriuje atliekama nuolat stebint hemodinamikos parametrus ir išorinio kvėpavimo parametrus. Daugelio vaistų įvedimas atliekamas centrinės venų prieigos būdu, kurio rezuscitatorius atlieka subklavininės venos kateterizavimą.

Norint sėkmingai gydyti bet kokią plaučių edemą, paciento psichoemocinė būklė yra labai svarbi, todėl visiems pacientams gydomuoju 1 mg morfino tirpalu suleidžiama į raminamąjį ir sedatyvųjį gydymą į veną.

Intensyviosios terapijos skyriuje toliau gydomas plaučių edema, naudojant vaistus, kuriais siekiama pagerinti širdies ir kraujagyslių sistemos darbą ir pagerinti metabolinius procesus miokarde.

Siekiant pagerinti miokardo susitraukimo funkciją pacientui, kuriam atsirado hipertenzinė krizė ir mitralinio vožtuvo nepakankamumas, atsirado plaučių edema, buvo pagrįsta širdies glikozidų paskyrimas terapine doze (Korglikon 1 ml 0,06% tirpalo į veną). Širdies glikozidų vartojimo kontraindikacija yra ūminis miokardo infarktas.

Intensyviosios terapijos skyriuje deguonies terapija ir toliau vartojama kartu su priešpuilimais, taip pat diuretikų ir periferinių vazodilatatorių vartojimu. Defoaming atliekamas keliais būdais: į drėkintuvą įpilama 95% etilo alkoholio, o deguonies tiekiamas per 3 litrus per minutę, kuris palaipsniui išgaunamas iki 7 litrų per minutę. Vidutiniškai po 20 procedūros minučių išnyksta sunkūs kvėpavimo sutrikimai ir šlapios švokštimas plaučiuose. Veiksmingas defoameras, kuris per 3 minutes sustabdo plaučių edemą, yra 10% Antifemcilan alkoholio tirpalas, kuris purškiamas į drėkintuvą.

Sunkios plaučių edemos atveju rekomenduojama treniruoklio injekcija ir mechaninė ventiliacija.

Pasikartojančios plaučių edemos išvaizda yra chirurginis ligų, kartu su sunkiu širdies nepakankamumu, gydymas (chirurginis širdies defektų korekcija, aortos aneurizmos išskyros).

Plaučių edemos poveikis

Dėl to, kad plaučių edema sukelia kvėpavimo nepakankamumą, hipoksija vystosi žmogaus organizme. Ilgalaikė hipoksija sukelia negrįžtamus destruktyvus procesus centrinės nervų sistemos ląstelėse ir tiesiogiai pažeidžia smegenų struktūrą. Centrinės nervų sistemos pralaimėjimas gali pasireikšti vegetacinių sutrikimų pavidalu, nesukeliančių grėsmės paciento gyvenimui, tačiau gyvybiškai svarbių smegenų struktūrų nugalėjimas sukelia mirtį.

Nepaisant šiuolaikinių diagnozavimo ir gydymo metodų, mirtingumas nuo alveolinės plaučių edemos yra aukštas ir pasiekia 50%, o kardiogeninė plaučių edema kartu su ūminiu miokardo infarktu 90% atvejų sukelia mirtinus rezultatus. Todėl sėkmingo edemos klinikinių požymių sėkmingo valdymo metu labai svarbu, kad laiku diagnozuotų ir kvalifikuotas ir individualus požiūris į konkretaus gydymo paskyrimą būtų labai svarbus. Intersticinės edemos stadijos atakų įveikimas pagerina paciento prognozę.

Norint išvengti rimtų komplikacijų, rekomenduojama imtis prevencinių priemonių siekiant išvengti plaučių edemos - laiku diagnozuoti ir gydyti širdies ir kraujagyslių patologijas, palaikyti lėtines plaučių ligas kompensavimo stadijoje, užkirsti kelią sąlyčiui su alergenais ir cheminės kilmės toksinais, kovoti su rūkymu ir laikytis dietos, kuria vartojamas nedidelis druskos kiekis .

Ilgalaikės plaučių edemos pasekmės yra stazinė pneumonija, pneumofibrozė ir segmentinė atelektas. Be to, dėl ilgai trunkančios hipoksijos ir hiperkapnijos, yra sukurtos sąlygos visų organų ir sistemų išeminiam pažeidimui.

Siekiant išvengti sunkių plaučių edemos komplikacijų, yra tradicinės medicinos receptai, kurie turi teigiamą poveikį, siekiant užkirsti kelią pakartotinei edemai. Šiuo tikslu naudojamas linų sėklų ir vyšnių stiebų nuoviras. Šio sultinio priėmimo dažnumas yra mažiausiai tris mėnesius 4 kartus per dieną. Reikėtų nepamiršti, kad tradicinės medicinos priėmimas gali sukelti alerginę reakciją, kuri neigiamai veikia atsigavimo procesą.