Trombocitopenija


тромбоцитопения фото Trombocitopenija yra patologija, susijusi su staigiu raudonųjų kraujo kūnelių ar trombocitų kiekio sumažėjimu. Trombocitai daro didelį poveikį kraujo krešėjimo mechanizmui, todėl jų trūkumas gali sukelti kraujavimas ar aštrių kraujavimai į vidinių organų ertmę, kuri yra tiesioginė grėsmė žmonių sveikatai ir gyvenimui.

Trombocitų morfologijos esmė yra ta, kad jie neturi branduolio ir yra megakariocitinės citoplazmos dalių. Jų susidarymas pasireiškia raudonuoju kaulų čiulpu, dėl motininės ląstelės fragmentų atsiskyrimo proceso. Trombocitai gyvena ne ilgiau kaip 12 dienų. Negyvosios trombocitai virškia makrofagus kūno audiniuose, o vietoj jų jauni žmonės brandina iš kaulų čiulpų. Ląstelių siena yra membrana, turinti specialią molekulę, kurios funkcija yra atpažinti pažeistas arterijų ir venų sekcijas. Netgi kapiliarinis kraujavimas prasideda procese, kai užterštas paveiktas plotas yra kraujo plokštelė, įtraukiant vadinamąjį "pleistrą" į indo žaizdos ertmę. Atsižvelgiant į tai, pagrindinės funkcinės trombocitų funkcijos yra tokios: pirminio trombocitinio šoko susidarymas, veiksnių, dėl kurių atsiranda kraujagyslių susilpnėjimas, sukūrimas, vienos kraujo krešėjimo sistemų įjungimas.

Trombocitopenija Priežastys

Trombocitų raudonųjų kraujo ląstelių gyvavimo ciklo fiziologiniai ypatumai leidžia klasifikuoti faktorius, dėl kurių atsiranda trombocitopenija:

- sumažinti trombocitų susidarymą;

- didėja trombocitų kiekis kraujyje;

- dėl trombocitų persiskirstymo.

Pirmieji veiksniai, savo ruožtu, suskaidomi į: megakariotiškos gemalo hipoplazijos sukeltą trombocitopeniją, trombocitopeniją, kurią sukelia trombocitopėjos neveiksmingumas ir trombocitopenija, pakeitus megakarioksinių gemalų hipofizės epifizę, esant raudonųjų kaulų čiulpų lokalizavimui.

Megakarioksinio gemalo menkas vystymasis atsiranda dėl inertinių smegenų nesugebėjimo pradėti kasdienio keitimo procesą. Priežastis taip pat yra aplazinė anemija, sukelianti bendrą hipoglikemiją leukocitų, trombocitų ir eritrocitų.

Ne mažiau svarbus šio konkretaus tipo trombocitopenijos vystymosi vaidmuo yra antibiotikų, citostatikų, antithyroidinių agentų ir aukso preparatų vartojimas. Taigi, citostatikos grupė slopina kaulų čiulpai, o antibiotikai padidina kaulų čiulpų jautrumą šiai grupei. Hipopliaciją taip pat sukelia alkoholis, virusinė infekcija, įprastinė skiepijimas nuo tymų, sepsio vystymasis pacientams, ilgalaikis įvairių kraujo kūnelių audinių ir organų deginimo deguonis, ir kiti. Kaip pavyzdys yra ir įgimtos hipoplazijos atvejai - konstitucinė aplazinė anemija.

Trombocitopenija, kurią sukelia trombocitopėjos slopinimas, yra sukelta daugelio priežasčių. Vienas iš jų yra nepakankamas trombopoetino kiekis, kuris paprastai pasireiškia gimimo metu. Trombopoetinas yra medžiaga, pagerinanti trombocitų subrendimą iš megakariocitų daigelio. Šiuo metu ši patologija yra gerai diagnozuota ir greitai gydoma.

Kita priežastis, kuri sutrikdo trombocitų susidarymą, yra sunki geležies stokos anemija . Taip yra todėl, kad norint išlaikyti normalų trombocitų lygį kraujotakos sistemoje ir cianokobalaminą arba vitaminą B 12 reikia tam tikrą geležies kiekį. Be to, trombocitopoezės procesų sumažėjimas dažnai siejamas su virusine infekcija, apsinuodijimu alkoholiu ir paveldimomis ligomis, kurių etiologija yra trombocitų subrendimo, netinkamo kokybiniam procesiniam kraujospūdžiui.

Keičiant raudonojo kaulų čiulpų švino megakario citus: kraujo vėžys, kurio galutiniame etape susidaro metastazės, pluoštinių audinių proliferacija ir granulomos, pakeičiančios įprastas raudonojo kaulų čiulpų ląsteles su savo ląstelėmis. Dėl šių patologinių būklių sumažėja kiekybinis visų formuojamų elementų kiekis kraujyje, įskaitant trombocitus.

Veiksniai, didinantys trombocitų mirtį, gali būti klasifikuojami į imunologinius ir neimunologinius. Tai yra plačiausia priežasčių grupė, kurią sukelia trombocitopenija, nes paspartėjęs trombocitų išsiskyrimas padidina kraujotakos sistemos struktūrinių elementų turinį dėl nekontroliuojamo neoplazmo.

Paprastai imunologinių veiksnių grupę galima suskirstyti į:

- sukeltos aploantibinių vaistų produktai arba izoimuninė trombocitopenija;

- autoantikūnų sukelti autoimuniniai produktai arba autoimuninė trombocitopenija;

- dėl vaistų recepto ar imuninės trombocitopenijos.

Izoimuninė trombocitopenija atsiranda dėl to, kad patenka į kraujotaką trombocitų, kurie nėra svarbūs organizmui. To priežastis yra asimptominė naujagimių trombocitopeninė purpura ir recipientų atsparumas kraujo perpylimui. Purpuriniai naujagimiai vystosi, kai motinos trombocitų antigenai yra nesuderinami su kūdikio trombocitų antigenu, todėl vaiko kūnas užsikrečia trombocitų sunaikinimo antikūnams į kraują. Ši liga nėra įprasta ir turi tiesioginę priklausomybę nuo moters imuniteto būklės nėštumo metu. Gydytojų atsparumo susidarymo priežastys buvo mažai ištirtos, tačiau galima tiksliai pasakyti, kad jų apraiškos yra susijusios su kraujo perpylimu, nes trombocitų kiekio kraujo krešėjimo laipsnis nesuderinamas.

Autoimuninė trombocitopenija atsiranda dėl trombocitų mirties dėl antikūnų poveikio imuniniams kompleksams. Tai sukelia lėtinę limfocitinę leukemiją , virškinamojo trakto uždegimines ligas, žmogaus imunodeficito virusą ir kitus.

Priemonės, dėl kurių atsiranda imuninės trombocitopenijos progresavimo, yra penicilino grupės antibiotikų vartojimas, sulfonamidai, heroino, morfino ir kitų vaistų vartojimas, priešuždegiminių vaistų, tokių kaip ranitidinas arba cimetidinas, skyrimas. Pašalinus vaistą pas gydytoją, pacientas savęs išgydomas.

Priežastis, kurios nėra susijusios su imunitetu, yra patologijos, tokios kaip širdies ir kraujagyslių anomalijos, kūno kraujagyslių metastazavimas, širdies vožtuvo aparato pakeitimas ir arterinio liumenų susiaurėjimas sklerozine plokštele. Į šią veiksnių grupę taip pat įtraukiami didžiuliai kraujavimai ir didelių transfuzcinių vaistų dozių infuzija.

Kai trombocitų persiskirstymas organo sandėlyje, pvz., Blužnyje, yra sutrikęs, daugiau trombocitų kaupiasi negu norma. Tai sukelia splenomegaliją. Ligos, kurios sukelia šį patologinį procesą, yra kepenų vėžys , leukemija , limfoma , kvėpavimo sistemos infekcinės ligos ir kt.

Trombocitopenija. Simptomai

Liga pasireiškia netikėtai ir kai kuriais atvejais yra linkusi į paūmėjimus, o kitose - ilgai. Klasifikuokite trombocitopeniją kaip heteroimuninę ir autoimuninę formą. Pirmoji forma staiga atsiranda, antroji patenka į chronišką patologiją. Tačiau šis suskirstymas paprastai laikomas sąlyginiu, nes ligos klinikos pasireiškimas ne visada gali būti susijęs su specifine trombocitopenijos forma.

Pradeda trombocitopeniją su būdingomis odos hemoragijais ir kraujavimu į gleivinę. Odos kraujosruvų paveikslėlis dažniausiai pastebimas galūnėse ir liemens srityje. Kartais jie patraukia veido ir lūpų sieną ir susitinka injekcijos vietoje.

Kraujavimas po danties ištraukimo yra retas, prasideda iš karto po jo pašalinimo ir jo trukmė nuo kelių valandų iki kelių dienų. Visiško atkryčio sustabdymo atveju nėra linkę.

Toks klinikinis simptomas, kaip splenomegalija, yra išreikštas pacientams, kuriems yra kartu patologija. Tai apima autoimuninę hemolizinę anemiją, limfocitinę leukemiją, lėtinį hepatitą. Kepenų nepakankamumas kyla dėl trombocitopenijos, o nedaugeliui pacientų, paprastai, gimdos kaklelio limfmazgiai tampa uždegimas, dėl kurio kūno temperatūra padidėja iki subfebrilo skaičiaus. Prisijungus prie artralginio sindromo klinikos ir padidinus eritrocitų nusėdimo greitį, pacientas turi sisteminę jungiamojo audinio ligą, pvz., Raudonąją vilkligę .

Bendra periferinio kraujo analizė skiriasi nuo normos, nes sumažėja trombocitų kiekybinis indeksas. Plazmos krešėjimo faktoriai išlieka priimtinų dydžių ribose. Trombocitų morfologija skiriasi, jos padidėja, ląstelės būna mėlynos, pastebima jų transformacija. Retikuliocitų skaičius pakyla ir eritrocitai sunaikinami. Kartais yra leukocitų formulės poslinkis į kairę. Daugumoje trombocitopenijos pacientų raudonųjų kaulų čiulpų megakariocitų skaičius yra didesnis nei įprastas dėl didelio kraujavimo. Kraujo krešėjimo laikas ilgesnis, kapiliarų trapumas yra teigiamas, kraujo krešėjimas mažėja.

Pagal klinikinių simptomų sunkumą išskiriami tokie trombocitopenijos laipsniai: lengvas laipsnis, vidutinio sunkumo laipsnis ir sunkus laipsnis.

Lengva laipsnio trombocitopenija atsiranda dėl ilgalaikių ir gausių moters menstruacijų, kraujavimas iš nosies ir intraderminiai kraujavimai. Šiame etape beveik neįmanoma diagnozuoti ligos, jis yra aptiktas netyčia per įprastinius tyrimus arba dėl kraujo tyrimo, skambinant gydytojui dėl kitos ligos.

Vidutinis trombocitopenijos laipsnis pasireiškė hemoraginiais bėrimais, dėl kurių odoje ir ant gleivinės susidarė daug aiškių kraujavimų.

Sunkus virškinimo trakto kraujavimas sukelia didelį trombocitopenijos laipsnį, kuris atsiranda, kai trombocitų skaičius sumažėja iki 25 000 / μl.

Reikia pažymėti, kad yra antrinė trombocitopenija, kaip tokios patologijos rūšis. Jos klinika visiškai pakartoja kartu vartojamos ligos kliniką. Pavyzdžiui, alerginė trombocitopenija dėl alerginių antigenų veikimo trombocitams, dėl kurių kyla jų žala arba visiškas išsiskyrimas.

Trombocitopenija nėštumo metu

Pažymima, kad nėštumo metu trombocitų skaičius skiriasi nevienodai, nes čia labai svarbi moters moters organizmo būklė. Jei nėščia moteris yra sveika, trombocitus gali šiek tiek sumažėti. Taip yra dėl to, kad jų gyvenimo trukmė sumažėjo ir jie aktyviau dalyvavo periferinės kraujotakos procese. Esant mažai trombocitų skaičiui, atsiranda trombocitopenijos vystymosi sąlygos. To priežastis yra trombocitų kiekio kraujyje susidarymas, didelis jų mirties ar vartojimo laipsnis. Klinikoje liga serga kraujavimu ir poodiniu kraujavimu. Trombocitų trūkumo veiksniai yra netinkama nėščios moters maitinimas, imuninės etiologijos pažeidimas ar lėtinis kraujo netekimas. Taigi, trombocitai nėra pagaminti arba jie būna netaisyklinga.

Trombocitopenijos diagnozei atlikti kraujo suskaidymo testas. Tai labai informatyvus ir tikslus metodas. Informacijos apie trombocitų kiekį kraujyje gavimas yra svarbus, nes tai leidžia išvengti rimtų gimdymo komplikacijų. Taigi vaikas, turintis imuninio pobūdžio trombocitopeniją gimdoje, yra didelis vidinio kraujavimo vystymasis, kurio pavojingiausia yra smegenų kraujavimas. Pagal šį scenarijų gydantis gydytojas nusprendžia atlikti chirurginį gydymą. Daugeliu atvejų ši liga nekenkia kūdikio sveikatai.

Trombocitopenija vaikams

Statistika rodo, kad vaikų, kurie serga trombocitopenija tarp sveikų vaikų, skaičius yra 1 iš 20 000 atvejų. Pagrindinė rizikos grupė apima ikimokyklinio amžiaus vaikus, didžiausias nustatytų pacientų skaičius pastebimas žiemą ir pavasarį.

Dažniausiai trombocitopenija yra įgimta. Tokie vaikai dažnai turi paspartėjusią blužnies funkciją arba padidėjusį plenizmą. Tai įmanoma dėl organų fiziologinių savybių. Blužnis yra tuščių trombocitų depas, kur jie miršta ir regeneruojami. Be to, naujagimių trombocitopenija atsiranda imunologiniame konflikte dėl to, kad kūdikis ir nėščia moteris nėra suderinami su trombocitų antigenais. Jautrinantis motinos organizmas formuoja antikūnus trombocitams, prasiskverbiantiems per placentos sienelę, į vaisiaus kraują ir dėl to sunaikina savo trombocitus. Įgytos trombocitopenijos priežastys yra kūno apsinuodijimas, vaistų alergija , infekcinės ligos, didelis skydliaukės hormonų kiekis.

Vaikų simptomatologija labai nesiskiria nuo tokių suaugusiųjų apraiškų. Gydyti tėvus turėtų būti nuolatinis kraujavimas iš nosies, mažas dėmės bėrimas kūno apatinių galūnių srityje, trumpalaikis hematomos pasireiškimas su nedideliu mechaniniu poveikiu, hematurija. Tačiau tokios sąlygos nesukelia susirūpinimo, nes nėra skausmo sindromo ir reikšmingų klinikinių požymių. Tai yra didelis pavojus jaunųjų pacientų sveikatai, nes tai yra pagrindinė sunkių kraujavimo į vidinius organus ir smegenis priežastis, kurios gali baigtis mirtimi.

Vaikams trombocitopenija yra suskirstyta į pirminę ir antrinę. Pirmoji forma būdinga trombocitopeniniam sindromui, kartu su kito patologijos nebuvimu. Antrinė trombocitopenijos forma pasireiškia pagrindinės ligos komplikacijomis. Pavyzdžiui, yra kepenų cirozė, žmogaus imunodeficito viruso infekcija ir leukemija.

Atsižvelgiant į imuninio komplekso įtaką ligos vystymuisi vaikams, išskirkite imuninę ir neimuninę trombocitopeniją. Imuninė trombocitopenija yra susijusi su trombocitų masine mirtimi dėl antikūnų poveikio. Vaiko imuniteto būklė nesiskiria trombocitų ir neleidžia juos vartoti kaip svetimkūnių, dėl kurių susidaro antikūnai. Yra šios ligos kategorijos alelinė, transimuninė, heteroimmuninė ir autoimuninė įvairovė. Neįtinkta imuninė trombocitopenija atsiranda su mechaniniu trombocitų pažeidimu.

Autoimuninė trombocitopenija

Autoimuninė trombocitopenija būdinga trombocitų sunaikinimui dėl autoantikūnų įtakos. Pagrindinė jų brendimo vieta - blužnis. Jame praeina kraujo plokštelių, pažeistų autoantiketikų, mirtis. Be to, trombocitai sunaikina organų makrofagus, tokius kaip kepenys ir limfmazgiai. Pagal statistiką ligos dažnis yra 1 iš 15 000 atvejų ir labiau tikėtina, kad tai paveiks 25-55 metų amžiaus moterys.

Autoimuninė trombocitopenija paprastai pasireiškia ūminiu, tačiau kartais tai gali būti lėta raida. Tipiškas autoimuninės trombocitopenijos simptomas yra hemoraginis petechialinis bėrimas, lokalizuotas odos ir gleivinės srityje. Dėmės palpacijos metu yra neskausmingos, klinikinė uždegimo įvaizdis nėra. Pacientams pasireiškia kraujavimas iš nosies, iš vidaus organų virškinimo trakto ir iš gimdos ertmės. Labiausiai rimta hemoraginės diatezės komplikacija yra tinklainės kraujavimas, dėl kurio atsiranda regėjimas.

Šio sindromo sunkumas priklauso nuo kiekybinio trombocitų kiekio kraujyje. Nedideli rodikliai sukelia spontaninį kraujavimą. Tačiau paradoksalu tai, kad nėra garsų, didelis greitis kartu su karščiavimu ar bendrosios infekcijos gali sukelti sunkų kraujavimą.

Autoimuninės trombocitopenijos klinika prasideda nuo kraujosruvų burnos gleivinėje ir kūno sąlyčio su drabužiais srityje. Sąlytis veido ir konjunktyvo hemoragija yra blogas diagnostikos ženklas.

Norint diagnozuoti autoimuninę trombocitopeniją, be įprastų testų (bendrasis kraujo tyrimas, bendroji šlapimo analizė ir kt.), Atliekami specialūs tyrimai. Steffeno metodas yra nukreipiamas į pirmąjį bandymą. Jį sudaro kiekybinė antiglobulinų išraiška. Tyrimas yra nejautrus, nes jo elgesys yra naudojamas pacientų kraujo serumui.

Patikimesnis trombocitų tyrimas suteikia Diksoono testą. Jo esmė yra antikūnų skaičiavimas kraujo trombocitų ląstelių sienelėje. Paprastai jų kiekis neviršija 15 × 10-15 g. Šio padidėjimo metu išsivysto imuninė trombocitopenija. Šis metodas yra informatyvus, tačiau užima daug laiko ir todėl nerado plačios praktinės taikymo.

Trombocitopenijos gydymas

Trombocitopenijos gydymas prasideda nuo hormonų išsiskyrimo, ypač skiriant prednizoloną. Dozė parenkama atskirai, skaičiuojant 1 ml per 1 kg paciento kūno svorio per dieną. Jei liga progresuoja, ši dozė padidinama 2 kartus. Trombocitopenijos gydymo veiksmingumas iš karto yra akivaizdus. Pirma, klinikinė hemoraginio sindromo įvaizdis mažėja, tada didėja kiekybinis trombocitų kiekis. Imkitės vaisto tol, kol pasieksite visą efektą. Vėliau po to dozė koreguojama tol, kol visiškai eliminuojama.

Gliukokortikosteroidų vartojimo rezultatas 90% atvejų yra teigiamas, tačiau likusiai pacientų daliai kraujavimas nutraukiamas ir trombocitopenija atsinaujina.

Per tris ar keturis mėnesius po gydymo pradžios skubiai reikia greitai pašalinti blužnį. Splenektomijos veiksmingumas įrodytas 80% pacientų. Gydant gliukokortikosteroidazės teigiamą dinamiką atsiranda būtinų sąlygų visiškam išgydymui. Paprastai operacija atliekama lygiagrečiai padidinant Prednisolono dozes 3 ar daugiau kartų. Jei prieš operaciją jis buvo įleidžiamas į raumenis, prieš operaciją ir po jo būtina pradėti vartoti į veną. Galima tik tiksliai pasakyti, kaip sėkmingai splenektomija praėjo ne mažiau kaip dvejus metus. Gydymas hormonais tęsiamas, tačiau dozės gerokai sumažėja.

Labiausiai sudėtinga bendrosios terapijos prasme yra pacientų, kuriems operacija nesuteikė reikšmingų rezultatų, buvimas. Tokiems pacientams yra skiriama imunosupresinė chemoterapija su citostakais, kurių trukmė - iki dviejų mėnesių. Jie apima azatiopriną, vinkristino sulfatą. Sisteminės raudonosios vilkligės ar kitų difuzinių jungiamojo audinio ligų buvimas reikalauja anksčiau naudoti imunosupresantus. Tai taikoma sunkioms sisteminės ligos formoms. Jei pacientas yra jaunas, o pažeidimo laipsnis yra nereikšmingas, tada vartojami tik gliukokortikosteroidai.

Netikslinga vartoti citotoksinius vaistus ir prieš operaciją, nes imunosupresantai reikalauja pasirinkti vaistą, kuris labiausiai veiksmingas konkrečiam asmeniui, ir nėra įrodymų, kad šio vaisto poveikis nustatomas pagal kokius nors kriterijus. Be to, remiantis praktinėmis žiniomis, gydytojai skiria pacientams didelę chemoterapijos dozę ir hormonus, dėl ko negalima atlikti operacijos pašalinti blužnį. Taip pat reikėtų pažymėti, kad šis gydymas sukelia paveldimus mutacijas, nevaisingumą ar patologiją.

Įgyta trombocitopenija nėra imuninė charakteristika, kuri gydoma simptomiškai. Taigi, kai hemoraginis sindromas skiria hemostatikas, bendrą ir vietinę reikšmę. Pirmasis yra 5% aminokaproinės rūgšties, estrogenų, progestinono, androksono ir kitų. Antrąją grupę sudaro kempinė hemostazės, oksiduotos celiuliozės, vietinė krioterapija.

Jei trombocitopenijos priežastis yra didelis kraujavimas, atlikite kraujo perpylimą. Perdozavimui taikomi "švarūs" raudonieji kraujo kūneliai, kurie parenkami atsižvelgiant į atskiras organizmo savybes. Autoimuninė trombocitopenija yra kontraindikacija kraujo pakeitimo tirpalų perpylimui dėl to, kad šio tipo ligos patogenezė yra trombocitų išsiskyrimas. Ir tai apsunkina trombocitolizę. Sėkmingo gydymo prielaida yra vaistų, trukdančių trombocitams susidaryti krešulių, tokių kaip acetilsalicilo rūgštis, ibuprofenas, varfarinas ir daugelis kitų, pašalinimas.

Pacientai yra pateikiami į ambulatorinius įrašus, patvirtinus diagnozę atlikdami visus reikiamus klinikinius ir laboratorinius tyrimus. Su visais slaugytojo paveldimo anamnezės duomenimis, nustatykite trombocitų morfologinius požymius artimoje šeimoje.

Vaikų ligos formos yra gana gerai gydomos hormoniniais vaistais, o antrinei trombocitopenijai reikia simptominio gydymo.

Galima naudoti liaudies gynimo priemones. Labai padeda dilgėlių lapų, laukinių rožių ir braškių šukos nuoviras. Su prevenciniais tikslais gėrimas sultys beržo, aviečių ir burokėlių. Geras rezultatas yra medaus anemija su graikiniais riešutais.

Mityba trombocitopenijai

Speciali dieta pacientams, kuriems yra trombocitopenija, yra produktų grupė, turinti komponentų, kurių sudėtyje yra kraujo ląstelių pagalbinės struktūros, skiriant ir formuojant kraujo ląsteles. Labai svarbu atmesti medžiagas, kurios slopina kraujospūdžio laipsnio įtaką.

Maisto racione turėtų būti gausu baltymų daugiau augalų, cianokobalominu ar vitaminu B 12, o maiste turi būti folio ir askorbo rūgščių. Priežastis yra ta, kad dėl šios patologijos yra purino metabolizmo pažeidimas. Dėl to sumažėja gyvūninės kilmės produktų sunaudojimas. Baltymai pakeičia augalinį maistą, kuriame yra sojos: pupeles, žirnius ir kt. Maistas trombocitopenijai turėtų būti maistas, įskaitant daržoves, vaisius, uogas ir žalumynus. Gyvūniniai riebalai turėtų būti apriboti ir geriau pakeisti saulėgrąžomis, alyvuogių ar kitokių rūšių aliejumi.

Indikacinis indų sąrašas, įtrauktas į pacientų, kuriems yra trombocitopenija, meniu:

- vištienos sultinys, dėl kurio padidėja apetitas;

- ruginių arba kviečių miltų kepiniai;

- pirmasis patiekalas turėtų būti sriuba;

- salotos augaliniame aliejuje su žalumynais;

- žuvies patiekalai iš mažai riebalų rūšių žuvų;

- naminių paukščių mėsos produktai, kuriems taikomas įvairus terminis apdorojimas;

- garnyrai gaminami iš grūdų, makaronų;

- Gėrimų nėra.

Kad terapinė dieta būtų naudinga ir padėtų gydyti trombocitopeniją, svarbu laikytis tam tikrų taisyklių. Pirma, norint kontroliuoti naujų kraujo ląstelių išskyrimą iš blužnies, reikia tiamino ir azoto turinčių produktų. Antra, kraujo ląstelių palaikomoji struktūra reikalauja pakankamo lizino, metionino, triptofano, tirozino, lecitino ir cholino kiekio, priklausančių esminių amino rūgščių grupei. Trečia, kraujo kūnelių atskyrimas neįmanomas be tokių mikroelementų kaip kobaltas, vitaminai B, medžiagos, kurių sudėtyje yra askorbo rūgšties ir folio rūgšties. Ir ketvirta, hematopoieso kokybė priklauso nuo švino, aliuminio, seleno ir aukso buvimo kraujyje. Jie turi toksinį poveikį organizmui.