B12 deficito anemija


В12-дефицитная анемия фото B12 deficito anemija yra klinikinių ir hemolizinių požymių derinys, atsirandantis dėl eritrocitų morfologijos pokyčių ir RNR ir DNR sintezės pažeidimo kaulų čiulpų ląstelėse. Reikalingas kiekvieno suaugusio asmens kūnas sistemingas vitamino B12 papildymas, kurio pagrindiniai šaltiniai - gyvūninės kilmės maisto produktai. Normaliam kraujo kūnui atlikti organizmui reikia ne daugiau kaip 7 μg cianokobalamino per parą. Vitamino B12 absorbcijos ypatumas yra privalomas skrandžio gastromukoproteino, kuris jungiasi cianokobalamino į kompleksą, buvimas.

Po to, kai kompleksas su cianokobalaminu patenka į plonąją žarną, vitamino B12 absorbcija ir suvartojimas į periferinę kraują ir jo kaupimasis kepenų ir kaulų čiulpų audiniuose yra aktyvuotas. Norint įgyvendinti megaloblastinį kraujospūdį, be normalaus vitamino B12 lygio išlaikymo būtina išlaikyti folio rūgšties lygį. Norint išlaikyti pakankamą folio rūgšties kiekį organizme, būtinoji sąlyga yra nuolatinis maisto produktų su maistu ne mažesnis kaip 100 μg paros vartojimas per parą.

Vitaminas B12 veikia kaip folio rūgšties aktyvatorius, kuris tiesiogiai dalyvauja keičiantis nukleino rūgštimis, kurios yra labai svarbios eritropoezės procese.

B12 deficito anemijos priežastys

B12 deficito anemijos rizikos grupė yra vyresnio amžiaus vyrai, serganti lėtinėmis virškinimo sistemos ligomis.

F12 deficito anemija B12 priklauso politikologinių ligų kategorijai, kurios atsiradimą įtakoja keletas priežasčių, kurių kiekvienas gali būti priskirtas vienam iš dviejų pagrindinių mechanizmų - cianokobalamino absorbcijos pažeidimo ar per didelio jo vartojimo.

Vitamino B12 ir folio rūgšties absorbcijos proceso pažeidimą gali sukelti keli etiologiniai veiksniai, iš kurių dažniausiai pasireiškia:

- liaukų atrofija buvusi skrandžio galvos projekcija, atsakinga už gastromukoproteino gamybą;

- dalinė skrandžio rezekcija;

- didelių tūrinių formacijų buvimas skrandžio ertmėje (polipai, piktybiniai navikai, teratoma , beoaras);

- sudeginti skrandžio gleivinės uždegimą;

- gastromukoproteinų sintezės sutrikimas skrandžio gleivinės parietalių granulocitų dėl autoimuninių sutrikimų organizme;

- alkoholio ir cheminių junginių toksiškos žalos skrandžio gleivinei ir plonojoje žarnoje;

- lėtinis enteritas, turintis dvylikapirštės žarnos gleivinės atrofinius sutrikimus, kartu su sugerties procesų pažeidimu.

Didelis vitamino B12 vartojimas pastebėtas helminto invazijoje (difilobotriazė), plačiai paplitusi divertikuliozė, lokalizacija plonojoje žarnoje ir lėtinės kepenų patologijos. Megaloblastinė anemija atsiranda ne tik dėl nepakankamo vitamino B12 kiekio, bet ir dėl folio rūgšties, kuri susidaro dėl celiakijos, aklojo ciklo sindromo, ilgalaikio folio rūgšties antagonisto, alkoholizmo, sumažėjimo. Folio rūgšties fiziologinis sumažėjimas pastebimas tik nėštumo metu ir netinkamai vartojant maisto produktus.

Patogeniniai megaloblastinės hematopoieszės atsiradimo mechanizmai grindžiami eritroblastinės DNR sintezės pažeidimu ir eritroido gemalo elementų brandinimo padidėjimu. Megaloblastinio kraujo kūnelių tipo kraujo krešulių periferinės kraujo kūnelės persiskirstymas, kuriame stebima didelė hemoglobino dalis, su įjungimais Jolly kūnais ir Kebot žiedais.

Netiesioginio bilirubino lygio kraujyje didinimo mechanizmas yra padidėjęs sunaikinimas pakeistų eritrocitų blužnyje. Kaip ir visų kitų rūšių anemijai, kartu su megaloblastine anemija žymiai sumažėja raudonųjų kraujo ląstelių gyvenimo trukmė. Funikulinės mielomos, kuri yra viena iš B12 deficito anemijos pasireiškimo, patogeniškumas yra pagrįstas gintaro rūgšties sintezės proceso pažeidimu ir toksiškos metilamino rūgšties kaupimu.

B12-deficito anemijos simptomai

Tipiškas klinikinis B12 folio nepakankamumo anemijos vystymasis vystosi palaipsniui ir jam būdingi centrinės nervų sistemos pažeidimo simptomai, virškinamojo trakto organai ir būdingų anemijos sindromo požymių atsiradimas.

Prieš patyrant periferinio kraujo eritrocitų kiekio sumažėjimo požymius, pacientai, sergantiems megaloblastine anemija, skundžiasi dėl didėjančio silpnumo ir negalios, deginimo pojūčio burnos ertmėje ir apetito stokos. Sunkių klinikinių B12 deficito anemijos simptomų atsiradimo metu pacientas susiduria su skausmo sindromu skausmingo pobūdžio epigastrinėje srityje, rauginančia rūgštinį skrandžio turinį, taip pat dispepsinius sutrikimus (pykinimą ir vėmimą, su maistu susijusius sutrikimus, skonio perviršį, išmatų sutrikimus).

Konkretūs B12 deficito anemijos požymiai yra nuolatinio suspaudimo galvos skausmas be apšvitinimo, apatinių galūnių silpnumas su ilgesniu pėsčiomis, viršutinių ir apatinių galūnių periferinių dalių tirpimas, parestezijos atsiradimas ir odos jautrumo pažeidimas.

Pirmajame paciento, kuriam būdingas B12 deficito anemija, ištyrimas yra ryškus vystymosi laipsnis, pastebimas odos blyškumas su citrinos geltonumo atspalviu, burnos ertmės ir junginės gleivinės akies obstrukcija, apatinių galūnių pastovumas ir veidas. Tipiški megaloblastinės anemijos objektyvūs pasireiškimai yra liežuvio gleivinės pasikeitimas, pasireiškiantis papiliarų atrofija ir uždegiminių pokyčių požymiai, tokie kaip paraudimas ir afešos.

Vidurinės nervų sistemos pažeidimo simptomai, turintys B12 deficito anemiją, yra tiek paviršiaus, tiek gilaus jautrumo pažeidimas, atsako mažėjimas, atliekant sausgyslių refleksų tyrimą, ir skirtingos lokalizacijos raumenų atrofijos raida. Paciento vizualinių ir garsinių haliucinacijų atsiradimas, taip pat melagingų idėjų atsiradimas rodo B12 deficito anemijos progresavimą.

Širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimų simptomai yra labai retai ir yra sunkus B12 deficito anemijos kursas. Labiausiai būdingi šios situacijos pokyčiai yra: padidėjęs širdies ritmas, sistolinio triukšmo atsiradimas visuose veržimo punktuose, taip pat santykinės ir absoliučios širdies buklumo ribos padidėjimas.

Išskirtas folijos rūgšties trūkumas, jei organizme išlaikomas vitamino B12 kiekis organizme, lydimas glosito požymių atsiradimo ir visiško neurologinių simptomų nebuvimo.

B12 deficito anemijos diagnozė

Informacinis ir prieinamas taikant B12-folijos deficito anemijos diagnozavimo metodą yra išsamus kraujo tyrimas. Su B12 deficito anemija būdingi periferinio kraujo sudėties pokyčiai formuojasi kaip eritrocitų formos ir dydžio pažeidimas (makrocitozė, poikilicitozė), branduolinių medžiagų likučių atsiradimas (Jolly kūnas, Keboto žiedas) eritrocituose, taip pat padidėjęs spalvų indeksas.

Tipiški megaloblastinės anemijos pasireiškimai, atskiriantys jį nuo kitų anemijos formų, yra anemijos simptomų komplekso su lengva leukopenija derinys ir milžiniškų neutrofilų atsiradimas su hipersegmentuotu branduoliu. Dėl B12 folio deficito anemijos retikulocitozė nėra būdinga net atsižvelgiant į absoliutų retikulocitų skaičiaus sumažėjimą.

Esant sunkiai diagnozuojant megaloblastinį kraujo krešėjimą, pacientui rekomenduojama atlikti kraujagyslės punkciją ir pažeisti raudonojo šūvio hiperplaziją bei megaloblastų buvimą.

Siekiant išskirti cianokobalamino ir folio rūgšties trūkumą, vitamino B12 kiekybiniam ir kokybiniam kiekiui nustatyti yra rekomenduojamas kraujo serumo testas naudojant mikrobiologinį ir radioimunologinį tyrimą. Cianokobalamino kiekio organizme sumažinimo kriterijus yra metilmalono rūgšties aptikimas analizuojant šlapimą.

Biocheminio kraujo tyrimo lydimi tik padidėjęs bilirubino kiekis dėl jo netiesioginės frakcijos.

B12 deficito anemijos gydymas

Gydytojas turi gydyti hematologą, prireikus dalyvaujant siaura profilio specialistams (gastroenterologui, neurologui, onkologui ir fizioterapeutui). Terapinių priemonių apimtis labiau priklauso ne nuo B12 deficito anemijos sunkumo, bet nuo širdies ir kraujagyslių, virškinimo sistemos bei centrinės nervų sistemos sutrikimo požymių.

Skirtingai nuo kitų anemijų formų, B12-folijos deficito anemiją sunku išgydyti ne farmakologiniais metodais, kurie turėtų būti naudojami tik kaip papildomos priemonės. Tarp nefarmakologinių vitaminų B12 trūkumo ir folio rūgšties koregavimo metodų yra labai svarbu maitinimosi elgsenos korekcija ir ligos eigą susilpninančių veiksnių pašalinimas (alkoholio vartojimas ir tam tikrų grupių vaistai, pvz., Dauguma antikonvulsantų).

Tinkamas etiopatogenezinio gydymo pasirinkimas yra privalomas kriterijus siekiant teigiamo rezultato gydant B12 deficito anemiją. Tuo tikslu rekomenduojama skirti didžiausią dėmesį pagrindinės ligos diagnozei, kuri yra anemijos provokatorius, ir individualaus gydymo režimo pasirinkimą. Taigi, esant silpnosios žarnyno hemolitozei, patariama vartoti dewormingą, privalomai laikantis vaisto dozės (Fenasal per parą 3 g per burną) ir nuolat stebint išmatų analizę.

Esant situacijai, kai B12 deficito anemija vyksta sunkia forma ir jos atsiradimą sąlygoja tūrinės formacijos žarnyne ir skrandyje, pacientui parodomas chirurginis gydymas. Norint pagerinti žarnyno virškinimo ir absorbcijos funkcijas, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas žarnyno floros normalizavimui. Todėl pacientams rekomenduojama ilgai vartoti Lacidophil 2 kapsules 2 kartus per dieną ir fermentinius vaistus (Mezim 1 tabletei kiekvieno valgio metu). )

Kaip patogenezinis B12-deficito anemijos gydymas, naudojami parenteraliniai cianokobalamino vartojimo tipai. Vartojamo vaisto dozė priklauso nuo vitamino B12 trūkumo ir su juo susijusios anemijos sindromo. Dažniausiai tokia schema yra naudojama cianokobalaminas: pirmosios 10 dienų 500 mg 2 kartus per parą, kitą mėnesį vaistas skiriamas 1 kartą per savaitę vienoje 500 mg dozėje, po to 6 mėnesius vaistas skiriamas vieną kartą per mėnesį 500 mg dozėje. Geriausia yra intramuskulinė ar poodinė infuzija.

Esant situacijai, kai yra diagnozuota B12 deficito anemija dėl autoimuninių sutrikimų, ilgai trunkantis gydymas kortikosteroidais (prednizolonas, vartojant per parą 20 mg per burną) yra patogeniškai pagrįstas.

Pakeisti kraujo ir eritrocitų masės perpylimas su B12 deficito anemija yra taisyklės išimtis, o jos naudojimas yra pateisinamas tik ypatingai sunkiu ligos eigoje. Perdozavimo tūris neviršija 250 ml eritrocitų masės, 5-6 infuzijų metu.

Folio rūgšties paskyrimas terapine paros doze 4 mg yra jo laboratorinis patvirtinimas.